美国长岛冷泉港实验室的一项研究显示，阿尔茨海默病相关记忆衰退的延缓取得积极进展。阿尔茨海默病作为美国主要致死性痴呆症，研究发现当抑制阿尔茨海默病症状小鼠体内的PTP1B蛋白时，其"认知行为显著改善"。
研究人员指出，大脑中β-淀粉样蛋白（amyloid-β）斑块的积累是阿尔茨海默病发展的关键因素。该研究发现降低PTP1B蛋白水平可减轻β-淀粉样蛋白负担并增强认知功能。根据上周发表在《美国国家科学院院刊》的研究，经PTP1B抑制剂治疗的症状小鼠，其β-淀粉样蛋白沉积减少了30%至50%。
研究团队希望此项成果能为开发延缓疾病进展的新型阿尔茨海默病疗法奠定基础。"我们的目标是延缓阿尔茨海默病进程并提升患者生活质量，"该研究首席作者、冷泉港实验室教授尼古拉斯·汤克斯（Nicholas Tonks）在新闻稿中表示。
阿尔茨海默病协会数据显示，2025年美国65岁以上患者预计将超700万人。研究人员对症状小鼠、野生型小鼠及经PTP1B抑制剂治疗的阿尔茨海默病模型小鼠进行了标准行为测试。
其中一项测试使用带隐藏平台的水池。当小鼠不愿继续游泳时，会学习定位平台位置。移除平台后，野生型小鼠会主动搜寻该区域，而阿尔茨海默病小鼠则无法学习或记住位置。但经PTP1B抑制剂治疗的症状小鼠，其平台定位记忆能力与野生型小鼠相当。
另一项测试中，治疗组小鼠对新物体表现出与野生型小鼠相似的好奇心，而未经治疗的症状小鼠则无法识别新物体。"正因如此我们非常兴奋——该疗法对阿尔茨海默病小鼠模型中受损的学习记忆表型产生了明确影响，"汤克斯在电话采访中表示。
尽管结果乐观，汤克斯强调此类疗法需经数年临床试验及大量资金投入才能应用于人类。"学术界的核心使命应是提出创新基础科学发现，验证疾病治疗新方法，并提供充分依据吸引制药企业参与，共同推进临床试验以实现基础研究成果的转化潜力。"
石溪大学阿尔茨海默病卓越治疗中心主任尼基尔·帕勒卡（Nikhil Palekar）博士称该研究结果"令人振奋"，但实际疗法开发仍需漫长过程。他指出，现有药物仅能对早期患者减少约30%的蛋白沉积，使病情延缓18个月。若实验室研究成功转化，将为患者提供额外治疗选择，显著延长其功能维持时间。
"这是种渐进性疾病，患者状况会随时间持续恶化。若能有效延缓进程，患者将能继续工作、驾驶车辆，维持社交及家庭生活能力，"帕勒卡在采访中表示。他同时指出，阿尔茨海默病还涉及破坏脑细胞的tau蛋白及炎症反应，但仍称该实验室研究"具有创新性"，并期待其能在人类身上转化应用，"最终基于此发现开发出抑制该蛋白的药物。"
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