哈佛医学院研究人员发现，人脑中的锂元素水平降低可能是阿尔茨海默病的重要诱因。这项新研究显示，锂元素不仅具有调节情绪化学物质、保护神经元等基础功能，还可能成为阿尔茨海默病风险的"缺失环节"。
通过小鼠模型和人类脑组织研究发现，当锂元素缺乏时，小鼠脑内β淀粉样蛋白沉积显著增加，神经纤维缠结蛋白tau的表现也更为严重。研究团队与芝加哥拉什记忆与衰老项目合作，获取了数千例捐赠者遗体的脑组织样本，样本涵盖了从认知健康到重度阿尔茨海默病的全谱系认知状态。
研究显示，随着疾病迹象的增加，脑内锂含量逐渐降低，在重度阿尔茨海默病患者中尤为显著。当给小鼠喂食"低锂饮食"时，其大脑锂水平下降导致衰老加速、β淀粉样蛋白斑块形成增加、炎症加剧以及记忆和认知功能衰退。值得注意的是，研究发现一种名为乳清酸锂的新化合物不会与淀粉样蛋白结合，当小鼠饮用含有这种化合物的水时，能够恢复记忆并逆转脑损伤。
哈佛医学院Blavatnik研究所遗传学与神经学教授布鲁斯·延克纳表示："这是首次证明锂元素在不作为药物给予的情况下，自然存在于具有生物意义的水平。这种元素的作用类似于铁和维生素C等环境获取的营养物质。"
美国阿尔茨海默病协会科学项目主任奥萨马·伊斯梅尔指出，虽然动物模型研究是治疗研究的重要早期步骤，但要验证锂元素水平对人类健康的影响仍需更多研究。他强调："理解锂元素是否能成为阿尔茨海默病的治疗手段，需要在具有代表性的群体中进行大规模临床试验。"
研究团队建议，若未来研究能证实这些发现，常规血液检测可能可用于筛查锂水平并识别高危人群。研究作者也提醒公众不要自行服用锂补充剂，强调需要通过受控的人体临床试验来验证效果。该研究得到了美国国立卫生研究院、路德维希家族基金会等多个机构的资助。
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