新药展现曙光，疫苗、抗病毒药物、运动与益生菌研究显现价值
阿尔茨海默病的特征是大脑中淀粉样斑块和tau蛋白缠结的积累，这些异常结构引发炎症反应，最终导致认知功能衰退和神经元死亡。尽管科学家尚未完全阐明这一破坏性连锁反应的触发机制，但数十年来困扰治疗研发的疾病复杂性正在被突破性研究逐步破解。
目前已有两款获批的延缓疾病进展药物——礼来公司和百健-卫材联合研发的药物，通过清除淀粉样斑块发挥作用。临床试验数据显示，与安慰剂组相比，18个月内认知衰退幅度降低25%-36%。早期患者获益更显著，在礼来试验中，近半数受试者一年内病情完全停止进展。
部分未直接治疗患者的科研人员质疑这些改善的临床意义，但这些药物可能为患者争取更多与家人共处的清醒时间。值得注意的是，近期随访研究发现疗效随时间增强：礼来药物3年疗效翻倍，百健-卫材4年疗效达四倍。制药公司正探索类似他汀类药物预防心血管疾病的方式，通过清除淀粉样斑块在出现认知症状前阻断疾病发展。
生活方式干预可显著增强治疗效果。最新发表的随机试验显示，规律的体能与认知锻炼、健康饮食及社交参与的综合方案，可改善久坐老人的认知表现。更早的小规模研究发现，此类干预能提升早期患者的大脑认知敏锐度和生理健康指标，且治疗组肠道益菌数量增加。
这一发现意义重大，因研究已证实阿尔茨海默病患者的微生物群落与健康老人存在差异，例如前者肠道内黏液阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）水平显著降低，该菌株通过膳食纤维产生丙酸盐。丙酸盐可调节食欲、脑部炎症和淀粉样斑块积累，在小鼠模型中被证实能减少脑部炎症和斑块。因此补充益生菌或增加膳食纤维摄入可能成为辅助治疗新方向。
另一潜在治疗手段是锂盐补充。《自然》期刊最新研究发现淀粉样斑块可捕获锂元素导致缺乏。锂元素对神经元具有保护作用，实验显示锂缺乏小鼠出现更多斑块、神经损伤及学习记忆障碍，而低剂量甘糖酸锂可逆转认知问题并恢复记忆。
微生物组、锂盐与病毒作用机制的基础研究亟需更多政府资助。疱疹病毒（引发水痘、带状疱疹和单纯疱疹）的研究尤其值得关注。多数老年人曾感染至少一种疱疹病毒，潜伏在脑中的病毒再激活与淀粉样斑块增加、脑部炎症和痴呆风险上升相关。近期准随机对照试验显示，接种带状疱疹疫苗者痴呆发病率降低20%。研究还发现头部外伤通过激活疱疹病毒增加淀粉样斑块，提示脑震荡后使用抗疱疹药物可能具有神经保护作用。
遗传因素方面，APOE4基因变体是最大风险因素。携带单拷贝的女性患病风险增加4倍，双拷贝则达10倍；男性单拷贝无显著风险，双拷贝风险增加4倍。尽管基因无法改变，但最新三期临床试验显示某实验性降胆固醇药物可减少APOE4携带者的疾病特征，可能因其调控脑内胆固醇积累的机制。
然而，美国食品药品监督管理局（FDA）近期任命曾公开质疑阿尔茨海默病治疗的Vinay Prasad担任生物制品与基因疗法部门主管引发争议。其此前因搁置杜氏肌营养不良基因疗法及称现有抗淀粉样斑块药物为"垃圾药物"的言论备受批评，这种监管立场可能阻碍治疗进展。
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