胰腺是个“双面小能手”，既管消化（分泌消化酶帮我们分解食物）又管血糖（分泌胰岛素调控血糖）。当急性炎症突然来袭，它会同时遭遇两重打击——胰腺组织又肿又坏死，不仅消化酶分泌受影响，连负责生产胰岛素的胰岛B细胞也跟着“遭殃”。胰岛B细胞就像胰岛素的“生产车间”，炎症因子一多，它就没法正常干活，胰岛素的基础分泌量明显下降。胰岛素不够，就像城市供水系统坏了，葡萄糖没法正常进入细胞“供能”，血液里的葡萄糖浓度自然就会超标。
急性胰腺炎引发的全身炎症，还会激活身体的“应激反应轴”（下丘脑-垂体-肾上腺轴），让皮质醇分泌增加3到5倍；同时交感神经太兴奋，肾上腺素也跟着“爆增”。这些应激激素会和胰岛素“对着干”——皮质醇会让肝脏里的糖原分解成葡萄糖，肾上腺素则不让肌肉吸收葡萄糖，两者一起把血糖往上推。这种“升糖反应”本来是身体应对危机的保护机制，但到了重症胰腺炎里，反而变成加重代谢紊乱的“帮凶”。
如果血糖一直超过10mmol/L，麻烦可不少：首先，太多葡萄糖会通过“多元醇途径”产生自由基，让胰腺细胞伤得更重；其次，高血糖的高渗环境会让免疫细胞（中性粒细胞）没法正常“巡逻”，增加感染风险；最糟的是，高血糖本身会抑制胰岛B细胞的功能，变成“高血糖→胰岛更差→血糖更高”的恶性循环。这时候补充外源性胰岛素就能打破这个循环——不仅能把血糖控制在8-10mmol/L的安全范围，还能改善胰腺细胞的“能量工厂”（线粒体）功能，帮受损的胰腺组织修复。
现在，重症胰腺炎患者的血糖管理有套“综合方案”：一是动态监测，用持续血糖监测仪每5分钟测一次血糖，帮医生精准调整胰岛素剂量；二是精准调整，一开始常用静脉泵入胰岛素，等血糖稳了，再换成“基础+餐时”的方案（基础胰岛素管平时，餐时胰岛素管吃饭后的血糖）；三是营养配合，通过肠内营养调整碳水化合物的比例，让胰岛素更好发挥作用。这套方案能让患者血糖达标更快，并发症也少了很多。
不过，大家对这事儿常有误区，得说清楚：
- 用胰岛素≠得糖尿病：急性期用胰岛素是帮身体“过渡”，等胰腺功能恢复，大多能慢慢减量甚至停药；
- 血糖目标不是“一刀切”：重症且胰腺坏死的患者，血糖最好维持在7-8mmol/L；轻症患者可以放宽到10mmol/L；
- 测血糖越勤，效果越好：高频次监测比偶尔测更能及时发现血糖波动，调整治疗；
- 营养是基础：早期吃低脂、含中链甘油三酯的肠内营养（比如特殊配方的营养液），能减少胰岛素的用量；
- 控制炎症最关键：同时用生长抑素类药物减少胰腺分泌，能让胰岛功能恢复得更快，缩短用胰岛素的时间。
总的来说，胰岛素治疗在急性胰腺炎的管理里很重要，但得“因人而异”——医生会根据患者胰腺伤得有多重、炎症有多厉害、代谢乱得咋样，制定专门的血糖控制方案。通过消化科、内分泌科、营养科等多学科一起管，既能降低急性并发症的风险，还能为胰腺功能恢复创造好条件。
