注意缺陷多动障碍（ADHD）是一种神经发育障碍，其特征是出现过度且普遍的症状，包括注意力不集中、多动、情绪失调、执行功能障碍及冲动，这些症状在多个生活场景中（如学校、家庭、工作）导致明显损害，并且发展水平不相称。ADHD症状源自执行功能的缺陷，表现为时间管理、任务启动及持续注意力等问题，可能造成职业表现不佳、人际关系困难及多种健康风险，最终导致生活质量下降和预期寿命缩短。全球每年因ADHD带来的社会经济负担达数千亿美元，且其与多种精神及非精神障碍共病。
临床表现
核心症状
根据美国精神障碍诊断与统计手册第5版（DSM-5）及国际疾病分类第11版（ICD-11）标准，ADHD诊断需满足以下条件：
- 症状持续六个月以上
- 6-17岁儿童需至少6项症状，17岁以上需至少5项症状
- 症状需在至少两个场景（如家庭、学校）中出现
ADHD主要分为三种表型：
- 注意缺陷为主型：表现为容易分心、健忘、发呆、组织能力差、注意力持续困难等
- 多动-冲动为主型：表现为坐立不安、过度攀爬、难以安静参与活动、言语过多、打断他人等
- 混合型：同时符合上述两种类型的标准
特殊表现
儿童期特征
ADHD儿童常伴随情绪管理困难、语言发育迟缓及书写障碍，30%与阅读障碍共病。部分儿童的注意力持续能力在特定高刺激任务（如视频游戏）中可能优于普通人群，但常规任务中则表现较差。
情绪失调
约50-70%的ADHD患者存在情绪调节障碍（Rejection Sensitive Dysphoria，RSD），表现为对被拒绝高度敏感，可能与遗传易感性相关。
数字媒介使用
研究显示ADHD与网络成瘾、赌博行为存在双向关联，其症状可能因过度屏幕时间加重，但具体因果关系尚未明确。
病因学
遗传因素
ADHD具有70-80%的遗传率，涉及DAT、DRD4、BDNF等基因变异，以及CDH13、ADGRL3等候选致病基因。双生子研究显示，ADHD患者的亚裔子女患病风险是对照组的3-4倍。
环境风险
- 产前暴露：酒精、铅、有机污染物（如多氯联苯）
- 围产期风险：早产（<32周）、低出生体重
- 其他：铁/镁缺乏、睡眠障碍
诊断标准
诊断工具
- 儿童：Achenbach儿童行为量表（CBCL）、Conners量表
- 成人：Wender Utah量表（WURS）
鉴别诊断
需排除：
- 双相情感障碍（躁郁症）
- 焦虑障碍
- 创伤后应激障碍
- 学习障碍（如诵读困难）
治疗方案
药物疗法
- 中枢兴奋剂（一线）：哌甲酯（Methylphenidate）、安非他命，有效率达70%，但可能引起失眠（11-45%）
- 非兴奋剂：托莫西汀（Atomoxetine）、可乐定（Clonidine），适用于对兴奋剂耐药者
- 新型疗法：Akili公司的数字治疗游戏AKL-T01（商品名EndeavorRx）通过激活前额叶皮层提升注意力控制
行为干预
- 父母培训：改善育儿方式，减少对抗性行为
- 神经反馈：短期有效（6个月），但缺乏监管标准
- 运动疗法：2024年系统综述显示其对ADHD症状改善效果有限
预后研究
长期影响
- 成人期：30-50%儿童期ADHD患者持续携带症状，多表现为内在焦躁而非儿童期的外显多动
- 生命损失：2025年研究显示，ADHD患者男性平均少活7年，女性少活9年，主要死亡风险包括吸烟（患病率高于常人）、抑郁症及人格障碍
社会负担
- 司法系统：26.2%的囚犯被诊断为ADHD（2018年元分析）
- 医疗资源：2024年美国1550万成人患者中，1/3未获得规范治疗，75%因药物短缺难以配药
研究前沿
正向特质
- 创造力关联：ADHD特质（非确诊者）与发散性思维及创造性成就正相关，但确诊患者未显示此趋势
- 超专注现象：部分患者对高兴趣任务（如电子游戏）表现出高度专注，可能增加成瘾风险
生物标志物
尿液中苯乙胺（PEA）浓度降低与ADHD相关，哌甲酯治疗可提升PEA水平。但生物标志物的临床应用仍需更多验证。
流行病学
全球6-7%的18岁以下人群受ADHD影响（DSM-IV标准），而ICD-10标准下为1-2%。诊断率存在显著地区差异：北美儿童诊断率显著高于非洲与中东，可能反映诊断标准差异而非真实患病差异。2021年研究显示全球8470万成人患病，其中2.58%为儿童期发病。
历史沿革
1902年George Still首次描述ADHD样症状，1980年DSM-III命名为注意缺陷障碍（ADD），1987年DSM-IV更名为ADHD。2019年国际共识声明确认其生物有效性，消除"疾病是否真实存在"的争议。
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