一项发表在《流行病学与社区健康杂志》（Journal of Epidemiology & Community Health）上的研究探讨了孕期“促炎”饮食与儿童1型糖尿病风险之间的关系。
莱斯特糖尿病中心（Leicester Diabetes Centre）、莱斯特大学（University of Leicester）化学病理学与妊娠糖尿病教授克莱尔·米克（Prof Claire Meek）表示：“虽然我们早就知道母亲在怀孕期间的健康状况会影响孩子患1型糖尿病的风险，但母体饮食对孩子糖尿病风险的作用尚不明确。这项有趣的新研究表明，食用健康、‘抗炎’饮食的母亲，其宝宝患1型糖尿病的风险较低。然而，目前尚不清楚这些效果是否真的由减少炎症引起，因为并未直接测量婴儿的炎症水平。研究结果也可能解释为孕妇摄入了更多的维生素和纤维，或者选择了更有利于控制血糖水平和体重的食物。此外，需要注意的是，低收入家庭的人群可能无法获得健康食品且慢性病风险更高，因此这可能并非对饮食的公平评估。”
“尽管如此，这项研究确实支持了更广泛的建议，即孕期保持健康均衡饮食的重要性，这有助于让母亲和宝宝在孕期及未来都保持健康。”
爱尔兰APC微生物组研究中心（APC Microbiome Ireland）资助的研究员、科克大学学院（University College Cork）病毒学与免疫学高级讲师约翰·麦克谢里博士（Dr John MacSharry）表示：“Noorzae等人进行的这项研究是一项强有力的前瞻性分析，将孕期促炎性母体饮食（基于经验性膳食炎症指数，Empirical Dietary Inflammatory Index, EDII）与后代1型糖尿病（T1D）风险的增加联系起来。”
“他们使用了一个大型全国性队列和经过验证的登记数据，这加强了流行病学关联。将母乳喂养持续时间作为协变量纳入分析是一个显著的优势。”
“有趣的是，EDII评分较低的母亲更倾向于长时间母乳喂养，这与母乳喂养在促进免疫耐受和健康微生物定植方面的公认作用一致。除了提供早期被动免疫波段的母体抗体外，母乳还含有生物活性分子，例如人乳寡糖（HMOs），它们选择性地滋养有益微生物（如双歧杆菌属，Bifidobacterium spp.），并促进肠道微生物群产生短链脂肪酸（SCFAs）——如丁酸盐，这些是调节性T细胞发育和黏膜免疫的关键调节因子。”
“然而，该研究缺乏对其假设的免疫或微生物介导机制的直接生物学验证。经验性膳食炎症指数（EDII）基于与C反应蛋白（CRP）的相关性，而CRP是一种非特异性急性期蛋白，对于适应性免疫功能或与自身免疫相关的细胞因子信号通路提供的见解有限。”
“研究未包括母体或胎儿的免疫表型分析、细胞因子谱分析或微生物组/代谢组数据，错失了探索关键介质（如SCFAs、胆汁酸、色氨酸代谢物和肠道微生物群类型）的机会。此外，尽管母体或生命早期感染是胰岛自身免疫的已知风险因素，但研究中并未评估其相关性，尤其是在免疫启动方面。”
“未来的研究应整合免疫表型分析、纵向微生物组和代谢组学分析以及感染暴露史，以绘制母体饮食、免疫成熟与1型糖尿病风险之间的相互作用图谱。此类多组学方法，包括母乳喂养和早期喂养实践塑造的出生后环境，对于全面理解免疫介导疾病的发育起源至关重要。”
《孕期促炎性饮食模式与后代1型糖尿病风险的关联：前瞻性队列研究》（'Association between a pro-inflammatory dietary pattern during pregnancy and type 1 diabetes risk in offspring: prospective cohort study'）由Rohina Noorzae等人发表于《流行病学与社区健康杂志》（Journal of Epidemiology & Community Health），发布时间为2025年7月1日23:30（英国时间）。
DOI: 10.1136/jech-2024-223320
声明利益冲突
克莱尔·米克教授（Prof Claire Meek）：“我没有任何相关利益冲突。”
约翰·麦克谢里博士（Dr John MacSharry）：“我可以声明，我没有可能被认为影响我对这项工作意见的财务利益或个人关系。”
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