运动对大脑具有显著益处，但其确切机制一直成谜。最新研究表明，运动后的肌肉会向血液中释放促进大脑健康的物质——至少在实验动物中，这种益处可通过注射这些物质从一个个体转移至另一个个体。
此前，关于规律身体活动有益大脑的常见解释指向更好的血液循环、更低的压力水平和更强健的心脏功能。但这些观点未能充分解释运动如何直接影响神经元。
线索正从动物研究中浮现。在10月发表于《脑研究》（Brain Research）期刊的一项研究中，一组年轻成年小鼠在跑轮上自由奔跑四周，而对照组则保持久坐状态。科学家随后从奔跑小鼠的血液中分离出细胞外囊泡——携带蛋白质和遗传物质的分子"包裹"——并将其注射到久坐小鼠体内。
经过四周每周两次的注射后，与未经处理的久坐小鼠相比，接受治疗的小鼠在名为海马体的记忆相关区域新生脑细胞数量增加了约50%。大部分新细胞发育为成熟神经元，这一过程称为神经发生。（关于人类成年大脑中是否存在有意义的神经发生，目前仍存在学术争议。）
该研究第一作者、阿尔伯塔大学（University of Alberta）博士后研究员梅根·康诺利（Meghan Connolly）在给《Live Science》的邮件中表示，她对效应的特异性感到惊讶——从奔跑小鼠分离的囊泡能促进神经元生长，而久坐动物的囊泡则无此效果。研究人员尚不清楚这些囊泡是直接进入大脑还是通过其他身体信号间接作用。但康诺利解释称，这些囊泡本身携带了多种与抗氧化防御和神经发生相关的蛋白质。
值得注意的是，阿姆斯特丹大学（University of Amsterdam）神经科学家保罗·卢卡森（Paul Lucassen）指出，新脑细胞激增的意义可能取决于这些细胞能否长期存活并完全融入大脑现有结构。他在邮件中告诉《Live Science》，该研究聚焦于"仍需数周时间生长并连接到大脑现有回路的新生神经元"，并强调"只有当它们在网络中找到位置后，才能帮助塑造学习和记忆"。
康诺利表示，下一步将测试这些囊泡是否能在脑部疾病实验室模型中恢复神经发生并改善记忆——部分研究人员已在探索这一方向。
在今年早些时候发表于《iScience》期刊的另一项研究中，科学家使用了成熟的阿尔茨海默病（AD）小鼠模型。在AD中，神经元因淀粉样蛋白和tau蛋白等异常蛋白的积聚而逐渐功能失调并死亡。实验中，一组小鼠自愿在跑轮上运动六个月，另一组保持久坐；活跃小鼠在皮层中的淀粉样蛋白积聚更少，且新陈代谢和记忆力优于对照组。
该研究的另一部分中，研究人员将刚运动过的小鼠囊泡给予久坐的阿尔茨海默病模型动物。他们发现，通过鼻腔递送的囊泡能复制代谢益处，但未能改善记忆或显著降低淀粉样蛋白水平。
研究团队成员、莫纳什大学（Monash University）教授马克·费布里奥（Mark Febbraio）解释称，鼻腔给药方法可能因需要轻度麻醉而影响记忆结果。他在邮件中告诉《Live Science》，其团队目前正开展针对人类参与者的后续实验，比较运动期间流向和流出大脑的囊泡。初步结果暗示，流向大脑的囊泡可能富含影响认知的蛋白质。
但囊泡可能只是这一谜题的一部分。近期针对人类的其他研究表明，规律运动可能通过多种生物途径帮助大脑。正如阿姆斯特丹大学运动神经生物学家乔拉姆·穆尔（Joram Mul）所言，运动使全身——包括肌肉、神经甚至肠道微生物——都进入活跃状态。
"这是一种全身性效应，"穆尔说，"并非单一因素能解释一切，而是多种因素和过程完美和谐的交响曲。"
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