科学家们正努力寻找更好的方法来治疗帕金森病，这是一种逐渐损害大脑并影响运动、思维和日常生活的疾病。
斯坦福医学院的一项新研究带来了新的希望。研究人员发现，关闭大脑中的特定酶可能有助于保护脑细胞，并可能减缓甚至阻止疾病进一步恶化。
帕金森病发生在某些脑细胞（尤其是产生多巴胺的细胞）开始死亡时。多巴胺是一种有助于控制运动、动机和决策的化学物质。
当这些细胞丢失时，人们可能会出现震颤、僵硬、运动迟缓和平衡问题等症状。然而，这些症状通常在疾病已经发展多年后才显现。
在一些人中，帕金森病与基因突变有关。这种突变会影响一种名为LRRK2的酶。酶是体内帮助控制许多重要过程的蛋白质。在这种情况下，LRRK2酶变得过于活跃。当它过度活跃时，会干扰脑细胞之间的通信，从而导致随时间推移的损伤。
由Suzanne Pfeffer博士领导的研究团队专注于研究这种过度活跃的酶如何影响大脑中的通信。他们仔细观察了一个称为纹状体的区域，该区域在运动和行为中起着重要作用。在健康的大脑中，产生多巴胺的神经元向该区域的其他细胞发送信号，帮助大脑平稳工作。
科学家们发现，当LRRK2过于活跃时，它会损害细胞上称为初级纤毛的微小结构。这些结构就像帮助细胞接收环境信号的小天线。没有这些纤毛，细胞无法"听到"来自大脑其他部分的重要信息。
一个关键信号被称为"声波刺猬"信号。尽管名字不寻常，但这个信号非常重要。它告诉大脑中的支持细胞释放保护性蛋白质，帮助神经元存活，特别是在压力期间。
当细胞失去纤毛时，它们无法对此信号做出反应。结果，它们停止产生这些保护性蛋白质，附近的神经元变得更加容易受到损伤。
为了测试可能的解决方案，研究人员使用了一种名为MLi-2的分子，它可以阻断LRRK2酶的活性。他们将这种治疗给予携带基因突变的小鼠。最初，他们尝试了为期两周的短期治疗，但没有显示出明确的结果。
研究团队没有放弃，而是决定延长治疗时间。他们将治疗延长至三个月。这一决定基于早期研究，表明不分裂的细胞如果给予足够时间，可以缓慢地重新生长它们的纤毛。
更长时间的治疗产生了很大差异。细胞上的微小纤毛开始重新生长。一旦这些结构恢复，细胞就能再次正常接收信号。"声波刺猬"通信通路得到恢复，支持细胞重新开始产生保护性蛋白质。
结果，多巴胺产生神经元的压力减小了。研究人员还发现受损神经元开始恢复的迹象，这尤其令人兴奋。这表明该治疗不仅可以减缓损伤，还可能帮助修复已经造成的部分损害。
Pfeffer博士解释说，这一发现对携带LRRK2突变的人可能非常重要。帕金森病的早期症状，如嗅觉丧失、睡眠问题和消化问题，可能在震颤等更明显症状出现前多年就已显现。如果能及早识别高风险人群，治疗可能在严重损伤发生前就开始。
该研究也为更广泛的患者群体带来了希望。尽管这项研究集中在帕金森病的一种特定遗传形式上，但科学家认为同样的方法可能对其他形式的疾病也有帮助。目前已有几项临床试验正在测试阻断人类LRRK2酶的药物。
这项研究表明，了解脑细胞如何通信是找到更好治疗方法的关键。通过修复通信系统，科学家可能能够保护脑细胞并改善大脑功能。
该研究与苏格兰的科学家合作进行，并由包括迈克尔·J·福克斯基金会、跨帕金森病科学协调倡议和英国医学研究理事会在内的组织资助。研究发表在《科学信号》期刊上。
虽然在该治疗方法广泛应用之前还需要更多研究，但这些发现提供了真正的希望。它们表明，未来的治疗方法不仅可以减缓帕金森病的发展，还可以帮助恢复大脑健康。
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