一项新研究发现，大脑特定区域的神经抑制与平衡神经活动对识别记忆至关重要。该研究成果有助于深入理解精神分裂症、痴呆症及年龄相关记忆障碍等认知障碍疾病。
诺丁汉大学心理学学院的科学家联合曼彻斯特大学同行发现，海马体内的神经抑制（而非前额叶皮层）对物体识别记忆具有关键作用。具体而言，海马体中神经抑制水平过低或过高均会破坏此类记忆功能，表明海马体神经活动的平衡状态对识别记忆的优化运作必不可少。相关论文已于今日发表在《神经科学杂志》上。
大脑神经元通过释放化学物质（即神经递质）相互作用。γ-氨基丁酸（GABA）是最常见的抑制性神经递质，对约束神经活动至关重要，可防止神经元过度活跃、过度放电或响应无关刺激。
在极端情况下，GABA抑制性传递受损可引发癫痫发作。此外，GABA介导的神经抑制功能轻微受损——尤其在与记忆及其他认知功能相关的海马体和前额叶皮层——已被证实与多种认知障碍脑部疾病相关，包括精神分裂症、年龄相关认知衰退及阿尔茨海默病早期阶段。
现任医学院研究 Fellow 的查理·泰勒（Charlie Taylor）在心理学学院攻读博士期间主导了此项研究。她表示："前额叶皮层和海马体中GABA能神经抑制功能受损已成为认知障碍的核心神经病理特征，但我们此前并不清楚这些脑部异常是否直接导致相关疾病的记忆障碍。许多认知障碍患者存在识别记忆缺陷，这种记忆类型使人能够记住新接触的物体（例如新自行车、新设备或新面孔等）。我们可通过物体识别测试在大鼠模型中检验此类记忆，该方法被广泛应用于脑部疾病的临床前研究。利用大鼠模型，我们能够特异性调控海马体或前额叶皮层中GABA介导的神经抑制，并精确分析其对物体识别能力的影响。"
研究人员发现，海马体中神经抑制水平过低或过高均会破坏识别记忆功能，表明维持此类记忆需要平衡的神经抑制水平。研究还证实，物体识别测试（被学术界和药物研发行业广泛使用）可用于研究脑部疾病大鼠模型中海马体（而非前额叶皮层）GABA介导的神经抑制功能障碍，并检验针对该功能障碍的新疗法。
这些发现深化了我们对认知障碍（包括记忆问题）脑机制的理解。人们常认为认知障碍源于特定脑区活动减弱，因此"提升"脑活动可改善功能。然而新研究表明情况可能恰恰相反！异常的神经抑制会导致活动增强但失控，进而引发问题。这对新疗法具有重要启示：例如通过药物或神经调控技术重平衡特定脑区的神经活动，才能有效恢复记忆等认知功能。
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