心脏周围的脂肪组织可能加剧心肌梗死后的心脏损伤，这一发现由欧洲心脏病学会发布。
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心血管疾病是全球首要死因，约占全球总死亡人数的三分之一，其中85%由心肌梗死和中风导致。通过心血管成像检测到的心包脂肪组织体积增加，被发现与心肌梗死后更严重的心肌损伤存在关联。这些发现已在欧洲心血管影像学会（EACVI）2025年会上公布。
"心肌梗死后死亡率主要取决于心肌（即心脏肌肉）损伤程度。明确驱动心肌损伤严重程度的风险因素，有助于识别最高风险患者，"德国哥廷根大学医院研究负责人克拉拉·哈格多恩女士指出。
心包脂肪组织及其影响
心包脂肪组织（EAT）是位于心肌与心脏包膜之间、直接环绕冠状动脉的脂肪层。在特定病理条件下，EAT会释放炎症介质，导致心肌浸润和收缩效应。长期可能引发心肌不良重塑。
已知EAT与冠状动脉疾病及重大心血管事件存在关联。"作为潜在生物标志物，我们通过心血管磁共振（CMR）成像，探究了EAT体积与心肌梗死后心肌损伤程度的关系，"哈格多恩女士解释道。
研究设计与关键发现
这项前瞻性多中心研究纳入1168名急性心肌梗死后10天内接受经皮冠状动脉介入治疗的患者，并依据EAT体积将研究人群分为四等分组。
研究人员发现，EAT体积处于最高四分位的患者比最低四分位患者年龄更大（66岁 vs 63岁；p=0.002），且身体质量指数更高（28.9千克/平方米 vs 27.4千克/平方米；p=0.001）。
较高的EAT体积独立关联于更大的梗死面积（p=0.032）和更广的风险区域（p=0.018），但微血管阻塞程度更低（p=0.012）。在左心室射血分数（心脏泵血能力）方面，EAT体积较大与较小的患者未见显著差异。
研究意义与未来方向
哈格多恩女士总结道："我们证实EAT体积增加的患者在心肌梗死后表现出更严重的心肌急性损伤。利用CMR非侵入式量化EAT体积，可能超越传统风险因素在心血管风险评估中发挥关键作用，后续亟需开展前瞻性验证。"
senior author、同样来自德国哥廷根大学医院的亚历山大·舒尔茨博士指出："我们需要深入理解EAT影响心肌的具体机制。心肌梗死在冠状动脉疾病发展中属于较晚期阶段，我们或许能在更早阶段进行干预——通过识别EAT体积升高的患者并调节其效应，实现预防性保护。"
关键医学概念心肌梗死
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