俄勒冈健康与科学大学的研究人员发现了一种名称复杂的酶。细胞迁移诱导和透明质酸结合蛋白（CEMIP）与多种疾病相关，从多发性硬化症到中风，再到阿尔茨海默病等神经退行性疾病。
下一步是开发一种针对该酶的方法，以治愈或减缓疾病进展。
CEMIP如何影响髓鞘和疾病
在发表于《ASN Neuro》期刊的一项研究中，研究人员描述了他们在细胞培养、小鼠和已故人类组织中发现CEMIP作用的路径。研究人员发现，这种特定的酶在涉及髓鞘分解的条件下至关重要，髓鞘是覆盖每个神经细胞轴突的保护鞘——轴突是细胞中传递细胞间电信号的线状部分。髓鞘能提高神经冲动的传导速度。
髓鞘损伤与多发性硬化症、中风、脑损伤以及包括阿尔茨海默病在内的某些形式的痴呆相关。
CEMIP分解一种称为透明质酸的分子，这种分子在脑损伤后会积累。当过多的透明质酸积聚时，CEMIP会形成阻止神经系统修复的小透明质酸片段。
"如果我们能够调控这种酶，我们可能就有办法促进中枢神经系统的修复，"资深作者、OHSU俄勒冈国家灵长类研究中心神经科学系教授拉里·谢尔曼博士说。"这让我们更清楚地知道，如果要促进髓鞘修复，哪些分子值得研究。这对多发性硬化症很重要，但对阿尔茨海默病也可能有用，可能对中风或创伤性脑损伤等许多其他髓鞘受损的疾病也有用。"
靶向CEMIP治疗的潜力
研究人员先前已经确定了CEMIP在产生炎症分子方面的作用，这些炎症分子可促进癌细胞存活并发展形成脑肿瘤。
得益于OHSU早前的研究，科学家们已经拥有一个可能用于靶向CEMIP的工具：一年前发表的研究发现了一种从大丽花中提取的天然化合物，可以抑制CEMIP。
新研究证实CEMIP很可能是正确的靶点。
研究人员发现，该酶在髓鞘受损的小鼠脑部病变区域以及捐献遗体用于科学研究的多发性硬化症患者的脑部中升高。细胞培养和小鼠研究表明，该酶通过抑制少突胶质细胞前体细胞的成熟，阻碍了机体再生受损髓鞘的能力，而这些前体细胞又会产生生成髓鞘的少突胶质细胞。
理解CEMIP的进化作用
谢尔曼表示，从进化角度看，CEMIP可能在调节大脑对损伤的反应中起作用。
"它可能对损伤反应的早期阶段很重要，但问题出现在它发展为慢性状况时，"他说。"CEMIP能有效分解随着我们年龄增长而在体内积聚的透明质酸，但它也有抑制机体再生髓鞘能力的副作用。"
除谢尔曼外，合著者还包括亚历克斯·彼得斯（B.S.）、卡农·安原、苏伟平（Ph.D.）、史蒂文·松本（Ph.D.）、彼得·范、法蒂玛·巴宁、伊莱安娜·哈里斯和斯蒂芬·A·巴克（M.D.，Ph.D.）。
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