根据探索心脏损伤免疫机制的新研究，自然杀伤(NK)细胞被发现会驱动心脏损伤并加重心肌梗死后的不良后果。
心肌梗死仍然是全球心力衰竭的主要原因，其长期预后不仅受初始缺血事件的影响，还受到机体免疫反应的影响。尽管已知炎症会促进不良心脏重构，但NK细胞等细胞毒性免疫细胞的作用一直未能得到充分理解。
NK细胞与心脏损伤
在这项研究中，研究人员发现急性心脏损伤后NK细胞活性迅速增加。在小鼠模型中，NK细胞通过CCR2依赖性通路被招募到受损心肌组织中，并在缺血组织内被激活。
激活后，NK细胞释放颗粒酶B，这是一种细胞毒性分子，可直接触发心肌细胞凋亡。这一过程放大了组织损伤，导致不良心室重构和心脏功能受损。
重要的是，NK细胞反应被证明是因果关系而非偶然现象。NK细胞的基因敲除或药物耗竭减少了心肌细胞死亡，限制了炎症，并改善了心脏功能。相反，使用抗NKG2A单克隆抗体增强NK细胞活性会加重心肌损伤并加速心力衰竭的进展。
NK细胞的作用超越心脏
除了在心脏中的局部效应外，NK细胞还被发现影响全身免疫过程。研究人员证明，NK细胞通过产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子调节骨髓髓系造血，将心脏损伤与更广泛的免疫激活联系起来。
对人类缺血性心脏组织的分析进一步支持了这些发现，显示心肌梗死早期阶段存在独特的NK细胞和转录组特征。这表明在临床前模型中观察到的机制可能与人类疾病相关。
然而，该研究主要在动物模型中进行，这可能会限制直接的临床转化。需要进一步研究来确定靶向NK细胞是否可以在患者中安全有效地应用。
总体而言，这些发现将NK细胞定位为一个有希望的治疗靶点。调节这种免疫反应可能有助于减少心脏损伤，限制不良重构，并改善心肌梗死后的恢复。
参考文献
Cohen R等. NK细胞促进心肌梗死中的心脏细胞死亡并调节髓系造血. Nat Commun. 2026;DOI:10.1038/s41467-026-71334-x.
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