心肌梗死 - 心脑血管

概述

定义

心肌梗死(MI)，通常被称为"心脏病发作"，定义为由缺血导致的急性心肌损伤和组织死亡。

流行病学

是美国的主要死因之一
患病率：20岁以上美国人中占3%
美国发病率：
每10万人600例
每年80.5万例
在老年患者中更为常见：
约60%-65%的心肌梗死发生在65岁以上患者
约33%的心肌梗死发生在75岁以上患者
80%与心肌梗死相关死亡发生在65岁以上患者
男性多于女性

风险因素

心肌梗死风险随着冠状动脉粥样硬化(也称为冠状动脉疾病(CAD))的风险因素增加而同比增加。

高血压
高脂血症
吸烟
年龄：老年人更可能：
发生非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)而非ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
发生无症状或未被识别的心肌梗死
出现非典型症状(如虚弱、意识混乱、晕厥)
院内死亡率更高
心肌梗死相关心力衰竭发生率更高
早发冠心病家族史，定义为：
一级男性亲属<45岁
一级女性亲属<55岁

病理生理学

不稳定斑块与稳定斑块的特征：
不稳定斑块：
纤维帽薄
大量炎症细胞浸润
金属蛋白酶酶活性增加(削弱纤维帽)
脂质含量增加
血管生成
冠状动脉中不稳定斑块破裂→血栓形成
稳定斑块：
纤维帽厚
动脉狭窄→无法满足运动增加时的氧需求
可能导致稳定型心绞痛(仅在运动时出现症状)
冠状动脉阻塞→缺血→该动脉供血心脏区域的组织死亡(梗死)：
冠状动脉部分阻塞→影响心内膜(心内膜下)→可能导致：
NSTEMI
不稳定型心绞痛(如果缺血未导致细胞死亡)
完全阻塞→透壁性梗死→STEMI

临床表现

大多数患者心肌梗死的典型症状是急性胸痛。然而，一些患者可能表现出更模糊的症状。

症状

典型症状：
胸痛：
胸骨后
钝痛，挤压感/压迫感
可能放射至左臂、肩部或下颌
通常持续，持续≥20-30分钟
出汗
呼吸困难
恶心
相关症状：
头晕
"消化不良"和/或呕吐
晕厥
剑突下疼痛(下壁心肌梗死)
心悸
非典型表现在女性、老年人或糖尿病患者中更常见：
无胸痛或胸痛位置/性质不典型
可能仅表现为通常的相关症状

体格检查

生命体征：
心动过速
右冠状动脉(RCA)阻塞引起的窦性心动过缓(供应窦房结(SA)和房室结(AV))
低血压
心血管系统：
S3心音(快速心室充盈末期听到的早期舒张音)
S4心音(心房收缩开始时听到的晚期舒张音)
颈静脉怒张：RCA阻塞→右心衰竭
肝脏充血：RCA阻塞→右心衰竭
肺水肿：左冠状动脉阻塞→左心衰竭：
湿啰音
喘鸣
皮肤：
冰冷
苍白或发绀
出汗

诊断

出现急性胸痛病史或可疑非典型症状的患者应进行心电图检查。应在患者到达急诊科10分钟内获取心脏肌钙蛋白水平。两者异常可确诊心肌梗死。

心电图

STEMI的发现及其演变：
早期可能出现高大、尖峰(急性)T波
≥2个连续导联ST段抬高≥1mm
对应ST段压低
新发左束支传导阻滞(LBBB)伴症状→除非证实否则视为STEMI
病理性Q波通常在症状出现后6-16小时出现
随后出现T波倒置
ST段恢复正常
T波在数小时至数天内恢复正常
NSTEMI的发现：
ST段压低(非抬高)
非特异性变化
T波倒置

心电图上STEMI的定位

阻塞动脉	ST段抬高导联	心肌梗死部位
近端左前降支	V1-V2	室间隔
左前降支	V3-V4	前壁
远端左前降支	V5-V6	心尖部
左回旋支或左前降支	I, aVL	侧壁
右冠状动脉(更常见)或左回旋支	II, III, aVF	下壁
右冠状动脉或左回旋支	V7-V9 (V1-V3 ST段压低)	后外侧壁

左前降支：左前降支动脉

左回旋支：左回旋支动脉

右冠状动脉：右冠状动脉

心电图显示广泛前壁心肌梗死，V2-V6、I和aVL导联ST段抬高：

另请注意III和aVF导联的对应ST段压低。该患者的冠状动脉造影显示左前降支完全阻塞。

心电图显示下壁心肌梗死，II、III、aVF导联ST段抬高

实验室评估

心脏酶：

心脏中因心肌损伤而释放的结构蛋白
肌钙蛋白I：
血清水平：
胸痛开始后2-3小时内开始升高
12-48小时达到峰值
4-10天内恢复基线
最高敏感性和特异性(与其他心脏酶相比)
连续实验室检测用于评估水平的升高和下降(1-3小时后复查)
升高水平与梗死面积相关
可因除急性心肌梗死外的冠状动脉缺血原因而升高：
心律失常
可卡因
PCI
冠状动脉栓塞
主动脉夹层
可因非冠状动脉缺血或心肌损伤而升高：
电击
低氧血症
心肌炎
应激性心肌病：心肌的突然、暂时性无力(通常与应激源相关)
慢性肾病(CKD)患者：
无心肌损伤时可能稳定升高
慢性肾病终末期患者肌钙蛋白I值在6-9小时内升高或下降>20%提示急性心肌梗死
CK-MB同工酶：
敏感性和特异性低于肌钙蛋白
胸痛后3-6小时内升高
12-24小时内达到峰值
心肌梗死后48-72小时内恢复正常
72小时后持续升高诊断为再梗死
CK-MB升高程度与梗死面积相关

支持性实验室检查：

乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸转氨酶(AST)→可能升高，但不再用于心肌梗死诊断
脑钠肽(BNP)→心力衰竭时升高
钾和镁水平在管理过程中应优化
药物筛查以评估可卡因或甲基苯丙胺使用

急性冠脉综合征内的比较

以下表格比较了不稳定型心绞痛、NSTEMI和STEMI的临床特征、心电图和实验室检查结果。

急性冠脉综合征的比较

诊断	临床特征	心电图表现	实验室检查
不稳定型心绞痛	休息时发生的缺血性胸痛，或在先前耐受的活动水平下发生	- 无 - ST段压低 - T波倒置	肌钙蛋白正常
NSTEMI	任何情况下持续的缺血性胸痛	- 无 - ST段压低 - T波倒置	肌钙蛋白升高
STEMI	任何情况下持续的缺血性胸痛	- ST段抬高 - 新发左束支传导阻滞	肌钙蛋白升高

左束支传导阻滞：左束支传导阻滞

T波倒置：T波倒置

影像学检查

胸部X线：
应进行以评估胸痛的其他原因，如：
肺炎
气胸
纵隔增宽→主动脉夹层
可能显示肺水肿→心力衰竭
冠状动脉造影：
金标准检查
发现：
定位狭窄或阻塞的冠状动脉
与缺血性梗死一致的新区域性室壁运动异常
左心室造影可评估左心室功能
确定支架置入或手术干预的需求
经胸超声心动图：
左心室射血分数(LVEF)是STEMI生存的最佳预测指标
可观察到新的区域性室壁运动异常
可评估心肌梗死并发症：
心脏游离壁破裂
室间隔破裂
二尖瓣反流
动脉瘤形成
血栓存在

管理

初始治疗

及时识别急性心肌梗死诊断对于实现再灌注治疗的益处至关重要。

氧气：过去用于每位患者，目前仅在以下情况使用：
血氧饱和度<90%
存在呼吸困难
存在心力衰竭
存在低氧血症的其他高风险特征
治疗室性心律失常(如存在)
阿司匹林：
预防血栓形成/扩展
降低死亡率
硝酸甘油(舌下)：
如果患者仍有胸痛、高血压或心力衰竭则开始使用
扩血管→降低前负荷→降低氧需求→减轻症状
如果3次舌下给药后症状持续，加用静脉硝酸盐
避免用于以下患者：
低血压
右心室梗死(下壁心肌梗死)→右心室前负荷降低可进一步降低心输出量
β受体阻滞剂：
降低心率和收缩力→降低氧需求→减轻症状
降低死亡率
如果患者有以下情况则禁用：
心力衰竭
心动过缓
严重反应性气道疾病
可卡因引起的心肌梗死
吗啡：
提供缺血性疼痛缓解(降低前负荷)
降低焦虑和导致进一步血管收缩的肾上腺素能驱动
可能增加死亡率
可能导致呼吸抑制
如存在心力衰竭，用利尿剂治疗
尽早开始高剂量他汀治疗(如阿托伐他汀)，PCI前进行
静脉盐水以增加右心室心肌梗死时的心输出量和灌注
抗凝建议因临床情况和PCI或溶栓治疗计划而异：
肝素
低分子量肝素(LMWH)

风险分层

对预后很重要：
面临进一步心脏事件风险最高的患者可能受益于更积极的治疗方法：
TIMI(心肌梗死中的溶栓)、急性冠脉事件全球注册(GRACE)或血小板糖蛋白IIb/IIIa在不稳定型心绞痛：使用Integrilin治疗(PURSUIT)等风险评分具有良好的预测能力
这些评分系统考虑了预测预后的标志物
预测结果的终点：
死亡
未来心肌梗死
需要紧急血管重建
TIMI风险评分有助于紧急血管重建的决策：
基于：
心电图特征
心脏酶升高
血流动力学不稳定证据
适当药物治疗后胸痛持续
年龄
合并症(其他冠心病风险因素)
近期阿司匹林使用
对于NSTEMI或不稳定型心绞痛TIMI评分>3的患者，建议进行PCI血管重建：
低风险：评分0-2
中风险：评分3-4
高风险：评分5-7

再灌注

PCI：
适应症：
STEMI
TIMI评分>3的NSTEMI
减少心肌损伤量
降低死亡率
对于症状出现后≤2小时就诊的患者→如有条件，使用药物洗脱支架进行PCI以防止再狭窄：
提高生存率
与溶栓相比，降低颅内出血和再梗死率
如果PCI不可立即获得，则建议使用溶栓药物进行再灌注：
替奈普酶和瑞替普酶(纤维蛋白特异性)为首选
链激酶和阿替普酶为其他选择
考虑对症状≤12小时的患者进行溶栓治疗
所有药物均禁用于活动性出血、近期中风或疑似主动脉夹层患者
对于症状>2-3小时的患者：
如果120分钟内(包括转诊时间)可进行主要PCI，则转诊
开始双联抗血小板治疗：阿司匹林加P2Y12抑制剂(氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛)
糖蛋白IIb/IIIa抑制剂(如阿昔单抗)
心肌梗死后冠状动脉旁路移植术(CABG)手术适应症：
溶栓或PCI未能使受损心肌再灌注
血流动力学上重要的机械并发症(如破裂)
解剖结构不适合PCI

心肌梗死后护理

以下措施可改善长期预后：

抗血小板治疗以降低复发性冠状动脉血栓形成风险，或PCI后冠状动脉支架血栓形成风险
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗以防止左心室重构
他汀治疗
左心室血栓或慢性心房颤动存在时进行抗凝治疗，以预防栓塞

并发症

心肌梗死后，随着急性事件后时间的推移，会出现不同的风险。2型心肌梗死患者心力衰竭、作为心肌梗死并发症的肾脏疾病和心房颤动的患病率更高。

死亡：1/3患者无法存活过首次心肌梗死
心肌梗死后1-3天潜在并发症：
室性心律失常(最常见死亡原因)
急性心力衰竭
心源性休克
心包炎：
胸痛随平卧而加剧
听诊有心包摩擦音
发热
干咳
心电图显示弥漫性ST段抬高
超声心动图可见心包积液
心肌梗死后3-14天：
游离壁破裂：
可导致心脏填塞或假性动脉瘤形成
坏死心肌巨噬细胞介导清除期间发生率最高
乳头肌破裂：
由于后降支阻塞导致后内侧乳头肌破裂
后内侧壁破裂→急性二尖瓣反流
第5肋间锁骨中线处全收缩期杂音
可表现为左心衰竭体征(肺水肿、湿啰音、呼吸困难)
室间隔破裂：
由左前降支阻塞引起
与心肌壁巨噬细胞浸润同时发生
可表现为胸骨左缘全收缩期杂音
可表现为右心衰竭体征(如颈静脉怒张、外周水肿)或双心室衰竭
可进展为由于心输出量降低导致的心源性休克
附壁血栓形成伴潜在栓塞可导致：
肢体缺血
中风
肠系膜缺血
肾梗死
心肌梗死后>14天：
Dressler综合征：
对心肌细胞死亡期间释放的抗原的自身免疫致敏
表现为心包炎体征(如胸膜炎性疼痛、摩擦音、发热)
可导致肌钙蛋白升高和白细胞增多
心电图显示弥漫性ST段抬高
心包积液：心脏心包腔内异常液体量
可能并发心脏填塞/心包积血
室壁瘤表现为：
心肌梗死后>3周持续ST段抬高和T波倒置
心绞痛体征(如劳力性呼吸困难)
收缩期杂音和/或S3/S4心音

鉴别诊断

不稳定型心绞痛：表现为由短暂心肌缺血引起的胸痛，可能是未来心脏病发作(心肌梗死)风险的警示信号。诊断通过病史和检查、心电图和负荷试验，可能需要额外的核医学成像、超声心动图或冠状动脉造影。肌钙蛋白将正常。治疗包括抗血小板药物、硝酸盐、他汀、β受体阻滞剂和PCI。
血管痉挛性心绞痛：由短暂冠状动脉痉挛引起的胸痛的不常见原因。血管痉挛性心绞痛的临床表现为由心外膜动脉血流暂时减少引起的自发性胸痛发作。诊断通过临床病史、正常检查和心电图。心脏酶和PCI通常正常。管理包括使用钙通道阻滞剂预防血管痉挛和使用硝酸盐缓解心绞痛。
主动脉夹层：由于脉动压力的剪切应力导致主动脉壁内膜撕裂，通常与高血压相关。主动脉夹层患者常表现为急性、撕裂样胸痛或背痛。诊断通过CT成像。A型夹层(升主动脉)是外科急症，因为有即将破裂的风险。B型夹层(降主动脉)通常可通过β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂进行药物管理。
肺栓塞：表现为胸膜炎性疼痛、呼吸困难、心动过速，偶尔出现胸痛。肺栓塞的风险因素包括长时间制动、口服避孕药或雌激素治疗、吸烟和肥胖。静脉血栓栓塞的诊断通过CT进行。心电图可能正常或显示ST段变化。管理是紧急的，使用抗凝治疗以防止血栓进一步扩展。
心包炎：心包的炎症性疾病，导致通常持续的胸痛，可能在心电图上表现为弥漫性ST段抬高。病因可以是感染性(通常为病毒性)、心肌梗死后、药物引起或恶性肿瘤引起。治疗如果是病毒性则为支持性，或针对潜在病因进行管理。
肋软骨炎：由于肋骨软骨炎症导致。肋软骨炎表现为胸痛，按压时可重现。可能由创伤、拉伤或病毒感染引起。诊断通过临床检查和排除冠状动脉疾病。治疗使用局部措施和非甾体抗炎药。
食管痉挛：食管的疼痛性收缩，可表现为严重的间歇性胸痛。诊断通过排除心脏原因的胸痛、食管测压和钡餐检查。管理可能包括抗痉挛药物，在某些情况下可能需要手术。
应激性心肌病：一种非缺血性心肌病，左心室存在短暂区域性收缩功能障碍。患者表现为急性冠脉综合征症状，包括胸闷和呼吸急促。心电图可能显示ST段抬高。冠状动脉造影不会显示阻塞动脉。超声心动图将显示特征性心尖部室壁运动异常。治疗包括β受体阻滞剂和去除诱因应激源。
心肌炎：心肌的炎症性疾病，可模仿急性心肌梗死，特别是在年轻患者(<45岁)中。可能单独发生或与全身过程相关。有多种病因，但都导致炎症和心肌细胞损伤。诊断通过临床发现、实验室评估和心脏成像支持。管理是支持性的，旨在解决并发症。

【全文结束】

心肌梗死Myocardial Infarction | Concise Medical Knowledge

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