急性心肌梗死
定义
- 源自拉丁语"infarctus"，意为"填充"
- 医学上，梗死指由于组织血液供应受阻导致局部缺氧引起的组织死亡
- 由此形成的病变称为梗死
- 急性心肌梗死（通常称为心脏病发作）是由于供应心脏部分区域的血液中断，导致心肌细胞死亡
根据《Davidson内科学原理与实践》（第21版），急性心肌梗死的通用定义为：
当存在符合心肌缺血的心肌坏死证据，且满足以下任一条件时，应使用心肌梗死（MI）这一术语：
- 心脏生物标志物（如肌钙蛋白）升高/降低，至少有一个值超过参考上限第99百分位，并伴有以下任一情况：
- 缺血症状
- 心电图变化，如病理性Q波形成、新发ST段改变
- 影像学证据显示新发心肌活力丧失
- 猝死性心脏死亡，涉及心脏骤停并伴有提示心肌缺血的症状，同时伴有：
- 新发ST段抬高
- 新发左束支传导阻滞
- 血管造影显示新鲜血栓的证据
- 其他急性心肌梗死的病理学发现
- 最常见原因是冠状动脉阻塞，通常继发于动脉粥样硬化斑块破裂
- 如果缺血和缺氧未得到及时治疗，持续足够长时间，可能导致心肌组织损伤或死亡
发病率
- 在发达国家占死亡原因的15-25%
- 发病率与动脉粥样硬化发病率相关
- 年龄：可发生于所有年龄段，但老年人风险更高（40岁以下人群约占5%）
- 性别：男性风险显著更高，绝经后女性与男性的差异缩小
病因
- 急性心肌梗死与剧烈活动相关，无论是心理压力还是体力活动，特别是当活动强度超过个体通常承受或适应的水平时
- 90%的急性心肌梗死病例由一条或多条主要冠状动脉干严重动脉粥样硬化（管腔狭窄>75%）引起
10%的病例由非动脉粥样硬化因素引起，包括：
- 冠状动脉痉挛
- 动脉炎
- 冠状动脉口狭窄
- 栓塞
- 血栓性疾病
- 创伤、外部压迫
风险因素
- 年龄——男性在45岁时获得独立风险因素，女性在55岁时获得独立风险因素
- 糖尿病（无论是否伴有胰岛素抵抗，即IDDM或NIDDM）
- 高血压
- 血脂异常/高胆固醇血症（血液中脂蛋白水平异常），特别是高LDL、低HDL和高甘油三酯
- 吸烟——包括二手烟
- 空气污染
- 家族史（一级亲属60岁前发生缺血性心脏病）
- 肥胖
- 压力——高压力指数职业已知具有高易感性
- 酒精——长期大量饮酒可增加心脏病发作风险
流行病学
- 心肌梗死是缺血性心脏病（IHD）的一种表现
- IHD是发达国家的主要死亡原因，在发展中国家仅次于艾滋病和下呼吸道感染（LRTI）
- 在印度，心血管疾病（CVD）是主要死亡原因
- 2007年印度32%的死亡由CVD引起
- 虽然在印度相对是新出现的流行病，但已迅速成为主要健康问题
- 预计1985-2015年间CVD相关死亡将翻倍
- CVD死亡率估计值在各州差异很大，从梅加拉亚邦的10%到旁遮普邦的49%（占总死亡比例）
- 旁遮普邦（49%）、果阿（42%）、泰米尔纳德邦（36%）和安得拉邦（31%）的CVD相关死亡率最高
临床特征
典型症状
- 胸痛（Levine征）
- 呼吸困难
- 恶心、呕吐
- 大汗
- 心悸
- 头晕
- 意识丧失
- 猝死
- 清晨症状
体格检查
- 皮肤苍白、湿冷
- 窦性心动过速
- 第三和/或第四心音
- 肺底啰音
非典型表现
- 女性：疲劳、呼吸困难、睡眠障碍
- 无症状心肌梗死：老年人、糖尿病患者、心脏移植患者
鉴别诊断
危及生命的病因
- 肺栓塞
- 主动脉夹层
- 心包积液致心脏压塞
- 张力性气胸
- 食管破裂
非危及生命的病因
- 胃食管反流
- Tietze综合征
检查
心电图
- 心脏产生电位的图形记录
- 严重急性缺血降低静息膜电位并缩短动作电位持续时间
- 正常区域与缺血区域之间形成电压梯度，导致这些区域之间产生电流
- 这些损伤电流在体表心电图上表现为ST段偏移
- 急性透壁前壁（包括心尖和侧壁）缺血在胸前导联（V1-V6）和I、aVL导联中表现为ST段抬高或T波增高
- 下壁缺血在II、III和aVF导联中产生变化
- 后壁缺血可能通过V1至V3导联中的镜像ST段压低间接识别
- 坏死导致前壁或下壁导联R波振幅降低或异常Q波
- 过去，异常Q波被认为是透壁心肌梗死的标志，而心内膜下梗死被认为不会产生Q波
- 梗死更适当地分为"Q波型"或"非Q波型"
血清心脏生物标志物
- 心脏肌钙蛋白I、T：胸痛发作后3-12小时内血清水平升高，24-48小时达到峰值，5-14天内恢复正常
- 肌酸磷酸激酶（CK）：4-8小时内升高，通常在48-72小时内恢复正常
- 特异性不足，因为骨骼肌疾病或创伤（包括肌内注射）可能导致CK升高
- CK的MB同工酶在心外组织中浓度不高，因此特异性更高
- 但心脏手术和心肌炎常导致血清MB同工酶水平升高
非特异性反应
- 中性粒细胞增多症：胸痛发作后几小时内出现，持续3-7天
- 红细胞沉降率（ESR）上升较白细胞计数缓慢，在第一周达到峰值，有时持续升高1-2周
心脏影像学
- 心脏导管插入术和血管造影
- 超声心动图：
- 室壁运动异常
- 检测功能减低是使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂的指征
- 识别右心室（RV）梗死、室壁瘤、心包积液
- 多普勒超声心动图：
- 检测室间隔缺损和二尖瓣反流（MI并发症）
- 核素成像技术（SPECT）：
- 操作繁琐
- 特异性不足
- 使用²⁰¹Tl或⁹⁹ᵐTc-甲氧基异丁基异腈（或四磷酸盐）进行心肌灌注成像，这些物质按心肌血流量分布并被存活的心肌浓聚，在透壁梗死发生后几小时内显示缺陷（"冷区"）
- 核素心室造影：使用⁹⁹ᵐTc标记的红细胞，显示室壁运动障碍和心室射血分数降低，有助于评估梗死的血流动力学后果，并有助于诊断右心室梗死（当右心室射血分数降低时）
- 缺点：非特异性
- 高分辨率心脏MRI：延迟增强技术
- 成像剂：钆
- 给药后10分钟获取图像
- 由于钆很少进入正常心肌（紧密排列的心肌细胞），但会渗透到梗死区域扩大的细胞间区域，因此梗死区域呈亮信号，与正常心肌的暗区形成鲜明对比
诊断标准
- 世界卫生组织（WHO）标准（1979年）传统上用于诊断MI：
- 缺血型胸痛持续20分钟以上
- 连续心电图描记的变化
- 血清心脏生物标志物（如肌酸激酶-MB分数和肌钙蛋白）升高和降低
- WHO标准（2000年）——更重视心脏生物标志物：
心脏肌钙蛋白升高伴有典型症状、病理性Q波、ST段抬高或压低，或冠状动脉介入治疗，即可诊断为MI
并发症
急性期
- 心力衰竭
- 心肌室壁瘤或破裂
- 二尖瓣反流（如果梗死导致乳头肌功能障碍）
- 心律失常——心室颤动、室性心动过速、心房颤动、心脏传导阻滞
远期
- 心力衰竭
- 心房颤动
- 再次心肌梗死
心肌梗死治疗
心肌梗死死亡可能由以下原因引起：
- 电学并发症——心律失常
- 机械并发症——泵衰竭
初始管理
- 及时寻求医疗帮助（5分钟内）
- 快速部署装备精良的医疗急救团队
- 转运（30分钟内）
- 实施再灌注治疗
- 分秒必争！！！
症状发作后处理
- 急救医疗服务（EMS）：
- 12导联心电图
- 院前溶栓
- EMS到给药时间在30分钟内
- EMS到球囊时间在90分钟内
- 分诊计划——如无经皮冠状动脉介入治疗（PCI）条件，将患者转至具备该条件的机构
早期管理
- 提供除颤设施
- 立即措施：
- 高流量氧气
- 静脉通路
- 心电监测
- 静脉止痛和止吐
- 阿司匹林
- 再灌注
- 检测和管理并发症
急诊科管理
- 目标：
- 控制心脏不适
- 分诊——快速识别需要快速再灌注的患者和低风险患者
心脏不适控制：
- 舌下硝酸甘油
- 吗啡
- 静脉β受体阻滞剂
硝酸甘油：
- 作用：降低前负荷、降低后负荷、重新分配冠状动脉血流
- 剂量：0.4毫克，每5分钟一次，共3次
- 1-2分钟内起效，半衰期2分钟
- 不良反应：头痛、潮红、头晕、晕厥
- 禁用于低收缩压患者及服用西地那非的患者
吗啡：
- 作用：镇痛
- 剂量：每5分钟静脉注射2-4毫克，重复使用
- 不良反应：低血压、心动过缓（迷走神经刺激）
- 治疗：抬高双腿、阿托品
β受体阻滞剂：
- 选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔
- 作用：
- 降低心肌氧需求（降低心率、平均血压、心肌收缩力）
- 提高运动耐量
- 长期治疗——降低再梗死和心室颤动风险
- 剂量：每2-5分钟5毫克，共3次。静脉给药15分钟后，每6小时口服50毫克，持续48小时，随后每12小时口服100毫克
分诊：
- 当ST段在两个相邻胸前导联中至少抬高2mm，或在两个相邻肢体导联中至少抬高1mm时，应进行再灌注治疗
- 坏死组织不可逆
- 再灌注方法：
- 溶栓药物
- PCI（血管成形术和支架置入术）
溶栓药物：
- 药物：组织纤溶酶原激活剂（阿替普酶）、链激酶、替奈普酶、瑞替普酶
- 作用机制：促进纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白血栓
- 有助于恢复冠状动脉通畅性，保护左心室功能，提高生存率，缓解疼痛
剂量：
- tPA：15毫克推注，随后30分钟内静脉输注50毫克，再60分钟内静脉输注35毫克
- 链激酶：150万单位（MU）1小时内静脉输注
- 瑞替普酶（rPA）：2-3分钟内10 MU双次推注，30分钟后第二次10 MU
- 替奈普酶（TNK）：0.53毫克/千克，10秒内静脉推注
- rPA和TNK——推注型溶栓药物
溶栓药物疗效：
- TIMI（心肌梗死溶栓）：血管造影分级
- 0级——完全闭塞
- 1级——对比剂部分通过阻塞部位，但远端冠状动脉床无灌注
- 2级——阻塞部位远端有灌注，但不及正常
- 3级——完全灌注
禁忌症：
- 脑血管意外病史、显著高血压（收缩压>180 mmHg，舒张压>110 mmHg）、非出血性中风、怀疑主动脉夹层、活动性内出血
及时溶栓治疗（即在症状发作后12小时内，特别是6小时内）可降低死亡率。
抗血栓药物：
- 用于ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死
- 长期治疗——维持血管通畅
- 使用的药物包括阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素和低分子量肝素
并发症治疗
- 心律失常：
- 心室颤动——除颤
- 心房颤动——地高辛、β受体阻滞剂、抗凝剂
- 窦性心动过缓——阿托品
- 房室传导阻滞——暂时性：阿托品；二度或三度：临时起搏器
- 缺血：静脉硝酸盐
- 急性循环衰竭
- 心包炎：阿片类药物
- 心室功能受损、重构：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂抑制心室重构，预防心力衰竭发生
手术治疗
冠状动脉旁路移植术（CABG）
- 将一根或两根内乳动脉或桡动脉与冠状动脉阻塞病变远端吻合
- 对于无法旁路的额外阻塞，使用一段静脉（大隐静脉）形成主动脉与冠状动脉阻塞病变远端之间的连接
再发
早期再发
- 移植物失败，由于手术期间技术问题
- "远端流出道"不良，由于远端原生冠状血管疾病
晚期再发
- 原生冠状动脉疾病进展或移植物退化
- 静脉移植物——10年内通畅率<50%
- 动脉移植物——10年内通畅率>80%
心肌梗死风险分层
缺血性心脏病
- 缺血性心脏病患者分为两大类：
- 急性冠脉综合征——不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死（UA/NSTEMI）以及ST段抬高型急性心肌梗死
- 慢性冠状动脉疾病——稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛
- 定义：心绞痛或等同的缺血性不适，至少具有以下三个特征之一：
- 休息时发作，持续>10分钟
- 严重且为新发
- 以进行性模式发作
UA患者风险分层和预后
- 不稳定型心绞痛患者早期死亡风险和新发再发梗死风险范围广泛
- 全球风险评估可通过临床风险评分系统完成，例如从心肌梗死溶栓（TIMI）试验开发的风险评分
TIMI风险评分
- 这是一个简单而全面的临床风险分层评分
- 用于识别死亡、新发或再发心肌梗死或需要紧急血管重建的严重再发缺血风险增加的患者
- 包含七个独立风险因素：
- 年龄≥65岁
- ≥3个冠心病风险因素
- 既往狭窄>50%
- ST段偏移
- 过去24小时内≥2次心绞痛发作
- 过去7天内使用阿司匹林
- 心脏标志物升高
TIMI评分用途
- 有助于预测再发心脏事件风险
- 也指导更复杂的药物和介入治疗的使用
稳定型心绞痛风险分层（高风险）
- 梗死后心绞痛
- 运动耐量差
- 低负荷下出现缺血
- 左主干或三支血管病变
- 左心室功能差
低风险
- 可预测的劳力性心绞痛
- 运动耐量好
- 仅在高负荷下出现缺血
- 单支或双支血管病变
- 左心室功能良好
梗死后风险分层和进一步检查
- 急性冠脉综合征幸存患者的预后与以下因素相关：
- 残余心肌缺血程度
- 心肌损伤程度
- 室性心律失常存在
进一步检查
- 左心室功能
- 缺血
- 心律失常
生活方式改变
- 戒烟
- 规律运动
- 饮食
二级药物预防治疗
- 抗血小板治疗
- β受体阻滞剂
- 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）
- 他汀类药物
- 控制糖尿病、高血压的额外治疗
- 醛固酮受体拮抗剂
参考文献
- 《哈里森内科学原理》第17版，第II卷
- 《Davidson内科学原理与实践》第20版，2006年
- 《医学药理学精要》，K D Tripathi，第6版，新德里，1985年1月1日
【全文结束】
