英国生物样本库数据分析显示，胶质淋巴系统中脑脊液（CSF）运动障碍可预测痴呆风险。
剑桥大学的Hugh Markus医学博士及其合作者报告称，在约五年随访期内，三项脑脊液动力学子指标——血氧水平依赖性脑脊液（BOLD-CSF）耦合、血管周围空间扩散张量成像分析（DTI-ALPS）以及脉络丛体积——均与新发痴呆相关。研究人员在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志中指出，脉络丛体积和DTI-ALPS介导了白质高信号及糖尿病与痴呆的关联。
Markus在声明中表示："我们早已认识到心血管风险因素对痴呆的重要性，而本发现进一步强化了这一联系。至少四分之一的痴呆风险可归因于血压和吸烟等常见因素。若这些因素损害胶质淋巴功能，我们便能进行干预。控制高血压或鼓励戒烟是改善胶质淋巴系统功能的可行途径。"
胶质淋巴系统于2012年被确认为通过脑脊液和组织间液清除代谢废物的血管周围空间网络，尤其在深度睡眠期间发挥关键作用。在阿尔茨海默病和血管性痴呆的动物模型中均观察到脑脊液动力学异常，小鼠实验显示脑脊液动力学功能障碍早于淀粉样蛋白沉积，提示其可能在阿尔茨海默病早期起作用。
人类研究中，血管周围空间体积、DTI-ALPS、BOLD-CSF耦合和脉络丛体积被提议作为脑脊液动力学的生物标志物。其中DTI-ALPS测量水分子沿血管周围空间的扩散程度，BOLD-CSF耦合反映脑脊液流入大脑的流速。
Markus团队评估了英国生物样本库影像子研究中44,384人的数据，排除有阿尔茨海默病痴呆、血管性痴呆、额颞叶痴呆及其他脑部疾病史的受试者。研究人员采用自动化方法量化DTI-ALPS和BOLD-CSF耦合。队列中位年龄65岁，47.9%为男性。痴呆诊断基于全科医生记录、死亡登记和住院记录。在中位5.3年的随访期内，共发生133例（0.3%）新发痴呆。
血管周围空间体积未预测痴呆风险。DTI-ALPS升高（风险比0.866，95%置信区间0.797-0.942，P=0.001）与痴呆风险降低相关，而脉络丛体积增大（风险比1.185，95%置信区间1.088-1.291，P=0.001）和BOLD-CSF耦合降低均预示痴呆发生。
深入分析表明，多种心血管风险因素通过导致脑小血管病部分损害胶质淋巴功能。浙江大学医学院附属第二医院的合著者Hui Hong医学博士指出："我们已有证据表明脑小血管病会加速阿尔茨海默病等疾病发展，现在找到了可能原因——胶质淋巴系统受损很可能削弱大脑清除导致阿尔茨海默病的淀粉样蛋白和tau蛋白的能力。"
研究存在若干局限：样本量过小无法按痴呆亚型分析脑脊液动力学；无法确定心血管风险因素的控制程度及其对结果的影响；有限的随访期可能限制了对脑脊液动力学与痴呆等缓慢发展疾病关系的识别。
本研究由英国心脏基金会资助，剑桥生物医学研究中心获得英国国家健康与护理研究所额外支持。Markus及其合著者声明无利益冲突。
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