大麻植物中的一种化合物或可保护大脑免受阿尔茨海默病相关的早期记忆与社交障碍侵害。发表于《神经精神药理学》期刊的新动物研究发现，大麻二酚通过降低脑部炎症并激活关键脑部受体，成功预防了大鼠的认知衰退。
阿尔茨海默病是一种进行性脑部疾病，以导致记忆丧失而闻名，但同时也会影响思维能力、决策能力及社交参与。科学家日益认识到，脑部炎症在引发这些症状中起着重要作用，尤其是在疾病早期阶段。
大麻二酚是从大麻植物中提取的化合物，不会产生“欣快感”。近年来，因其潜在的抗炎和神经保护特性而受到关注。尽管大麻二酚已用于部分医疗治疗，但其在预防或延缓阿尔茨海默病方面的潜在作用仍在研究中。
以色列海法大学的Roni Shira Toledano和Irit Akirav旨在探索大麻二酚能否从源头阻止类阿尔茨海默病症状的出现，而非尝试逆转已发生的损伤。他们特别关注遍布大脑的1型大麻素受体（CB1受体），该受体参与记忆、学习和炎症控制。
为验证此假设，研究人员对雄性大鼠开展实验。大鼠被注射链脲佐菌素——一种会引发类似阿尔茨海默病脑部变化的物质，包括淀粉样β蛋白积累和tau蛋白磷酸化。部分大鼠随后接受定期大麻二酚治疗，其余则不接受。
研究者通过标准记忆、学习和社交互动测试监测动物行为，并检测脑组织以测量炎症水平，确定CB1受体是否参与大麻二酚的作用机制。
结果显示，未接受大麻二酚的大鼠出现明显记忆问题及社交兴趣减退——这些行为特征常见于阿尔茨海默病。相比之下，接受大麻二酚治疗的大鼠在记忆任务中表现正常，并持续与其他大鼠进行社交互动。
脑部分析表明，大麻二酚治疗组大鼠的炎症水平显著低于未治疗组。当研究人员使用其他物质阻断CB1受体后，大麻二酚的多种保护作用随之消失，这表明该受体在大麻二酚保护大脑的机制中扮演关键角色。
研究结果表明，大麻二酚可能通过抑制脑部炎症和支持正常脑信号传导，预防认知与社交功能衰退。研究者强调，大麻二酚并非仅掩盖症状，而是从源头阻止损伤发生。
作者总结道：“鉴于当前阿尔茨海默病治疗手段有限，本研究首次证明低剂量大麻二酚可在啮齿类疾病模型中预防行为与分子缺陷，凸显其作为潜在治疗候选物的前景。”
然而，该研究存在重要局限：仅针对雄性大鼠开展实验，且动物模型无法完全模拟人类阿尔茨海默病。此外，研究聚焦于疾病早期变化，而非长期进展。
该题为《大麻二酚通过CB1受体激活与炎症调控预防雄性阿尔茨海默病大鼠模型中的认知与社交缺陷》的研究由Roni Shira Toledano和Irit Akirav完成。
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