摘要
心血管疾病仍然是全球健康挑战，每年报告的病例超过6亿例。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑卒中等各种心血管疾病的常见病理基础。固有免疫系统和适应性免疫系统在动脉粥样硬化的进展中都发挥着关键作用。CD8+ T细胞是人类动脉粥样硬化斑块中克隆扩增最显著的适应性免疫细胞，但这些细胞在动脉粥样硬化的不同发展阶段是具有促动脉粥样硬化作用还是抗动脉粥样硬化作用尚不明确。在这篇综述中，我们总结了关于CD8+ T细胞在动脉粥样硬化中作用的最新知识。我们讨论了CD8+ T细胞在动脉粥样硬化中的表型、功能和转录组特征，并阐明了它们在共病中的参与情况，以了解动脉粥样硬化进展过程中CD8+ T细胞的全貌。我们还强调了需要解决的关键研究缺口和问题，以改善我们对动脉粥样硬化中CD8+ T细胞功能的理解。靶向CD8+ T细胞可能为预防和减轻动脉粥样硬化和冠心病患者的心血管不良事件提供潜在的治疗途径。
关键要点
- CD8+ T细胞浸润早期动脉粥样硬化病变并进行克隆扩增，导致纤维粥样斑块中的CD8+ T细胞数量高于早期病变，尤其集中在动脉三级淋巴器官中。
- CD8+ T细胞迁移由CC趋化因子受体5（CCR5）-CC基序趋化因子3（CCL3）/CCL4/CCL5和C趋化因子受体4（CXCR4）-CXCL12信号通路引导，CD69、CD103和HOBIT定义了组织驻留亚群并增加局部保留。
- 在动脉粥样硬化斑块和动脉三级淋巴器官中的抗原刺激和克隆扩增促进效应样CD8+ T细胞的生成，而特异性针对肺炎衣原体、EB病毒、流感病毒和巨细胞病毒的CD8+ T细胞增加动脉粥样硬化斑块的脆弱性。
- 表达CD25、CD103和/或CBL-B的CD8+ T细胞以及Qa-1限制性CD8+ T细胞可以对抗动脉粥样硬化提供保护，部分原因是通过限制CD4+ T细胞和巨噬细胞的活化、增殖和促炎功能。
- CD8+ T细胞促进单核细胞招募和血管平滑肌细胞转分化，并分泌细胞毒性分子和炎症细胞因子，从而驱动动脉粥样硬化斑块的不稳定性及炎症进展。
- 来自自身免疫和心血管共病（类风湿关节炎、癌症和糖尿病）的经验可能会提供对动脉粥样硬化中CD8+ T细胞调控机制的洞察，并指导动脉粥样硬化性心血管疾病的靶向治疗开发。
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