（对话网）当三位美国和日本科学家因发现和阐明调节性T细胞（简称Tregs）而荣获2025年10月6日的诺贝尔生理学或医学奖时，这种特殊的免疫细胞群组一夜之间成为焦点。
Treg细胞充当免疫系统的"总指挥"——就像引领乐团的指挥家一样——确保所有其他免疫细胞和谐运作。Treg细胞数量过少或功能缺陷的人往往会发展出自体免疫疾病，即不受控制的免疫细胞错误地攻击人体自身组织或器官。然而，当Treg细胞数量过多时，人们可能会更容易患上癌症和感染。
正因如此，Treg细胞常被描述为一把双刃剑。Treg细胞还能控制其他免疫细胞过度活跃引发的内部"叛乱"，这种过度活跃的免疫反应可能触发过敏和类风湿关节炎、红斑狼疮和多发性硬化症等自体免疫疾病——当Treg细胞在数量、功能或两者上存在缺陷时，这些疾病就会发生。
Treg细胞在自体免疫疾病、癌症和感染中已被充分证实的功能，最近得到了研究的补充，这些研究揭示了环境因素如何影响这些细胞并调节免疫反应。
我们是一对研究环境因素（如化学物质、饮食和肠道细菌）如何影响Treg细胞及免疫系统整体功能的免疫学家夫妇。
尽管我们可追溯到1984年的研究发现某些环境污染物会诱导抑制免疫系统的T细胞，但由于当时整个领域无法分离和表征这些细胞，对这些细胞的进一步研究受到阻碍。今年诺贝尔奖所表彰的发现改变了研究人员对免疫系统的理解。
环境因素的相互作用
环境在调节Treg细胞的发育、维持和功能方面发挥着深远作用。环境因素的例子包括空气和水中的化学污染物、微生物、阳光、饮食和药物。
Treg细胞并非单一、静态的群体，而是高度适应性的。它们整合各种环境线索来抑制或管理免疫反应。它们通过产生FoxP3等关键分子来实现这一目标，这些分子向其他免疫细胞发送信号，阻止其发起强烈的免疫反应。
某些有毒化学物质可以增加Treg细胞的数量或活性。最著名的例子之一是一组持久性污染物——二噁英，它们通过食用受污染的肉类、乳制品和鱼类在脂肪组织中积累。它们由焚烧废物、化学制造和森林火灾产生。
毒性最强的二噁英——2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英（TCDD）——是一种已知的人类致癌物。研究人员已将接触这种化学物质与各种健康问题联系起来，包括癌症以及生殖和发育问题。研究表明，二噁英通过一种称为芳烃受体的传感器激活Treg细胞。这是某些环境化学物质通过增强Treg活性并抑制抗癌免疫反应来促进癌症的机制之一。
空气污染，如柴油废气，可能会产生相反的效果，损害Treg细胞功能并导致哮喘等炎症性疾病。这可能通过损害FoxP3基因而发生。
饮食如何与Treg细胞相互作用
饮食在调节Treg细胞方面也发挥着强大作用。被称为吲哚的化合物，存在于西兰花、卷心菜和花椰菜等十字花科蔬菜中，可以激活Treg细胞并帮助预防肠道炎症。这些化合物也通过刺激芳烃受体发挥作用，从而提高Treg的数量和活性。
饮食影响Treg细胞的另一种方式是通过调节生活在肠道中的微生物。
肠道中有数万亿的微生物居民，既有有益的也有有害的。先前的研究发现，肠道中的Treg细胞在维持肠道稳态（肠道中微生物群与免疫细胞之间的动态平衡）方面发挥着关键作用。任何导致Treg细胞功能丧失的干扰都可能导致肠道中其他免疫细胞过度激活。这可能会引发炎症，其中免疫细胞破坏肠道内壁，导致炎症性肠病等疾病。
其他天然存在的物质——如柑橘类水果中丰富的柚皮素，以及绿茶中发现的表没食子儿茶素没食子酸酯——也能激活芳烃受体并促进Treg发育。
富含纤维的饮食支持有益肠道细菌的生长。这些细菌将纤维发酵成短链脂肪酸，增强Treg细胞功能并帮助维持肠道健康。益生菌也能增加Treg细胞群体，从而减少炎症。
此外，食物中的色氨酸——一种存在于家禽、鸡蛋、豆腐和种子等食物中的氨基酸——被代谢成激活芳烃受体的化合物，进一步增强Treg细胞活性并保护肠道免受炎症。
相比之下，高脂肪、高糖和加工食品的西方饮食会破坏肠道细菌的平衡。这反过来减少了支持Treg细胞的微生物数量，并促进了肠道中更具炎症性的环境。
保持Treg细胞的和谐
像我们这样的科学家和许多其他研究人员正在努力了解维持Treg细胞微妙平衡的过程，这些平衡受到所有这些外部因素的影响。目标是了解如何保持Treg细胞和其他免疫细胞的平衡——足够强大以防御感染和癌症，但又受到足够约束以防止自体免疫和炎症疾病。
环境对Treg细胞发育和功能的深远影响，使得理解这些相互作用对于界定健康与疾病之间的细微界限至关重要。
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