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诺如病毒颗粒簇。图片来源：CDC
人类诺如病毒，特别是GII.4毒株，是全球急性病毒性胃肠炎的主要致病原因，目前尚无针对该疾病的疫苗或抗病毒药物。了解这些病毒如何进入肠道细胞（感染发展的第一步）有助于开发有效的治疗方法。
基于这一目标，贝勒医学院及合作机构的研究人员调查了人类GII.4诺如病毒的入侵机制，将主要毒株GII.4 Sydney与其他GII.4变体进行了比较。
这项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究表明，人类GII.4诺如病毒已经进化出一种独特的强力入侵机制，且不同毒株之间存在明显差异。这些发现为识别难以捉摸的人类诺如病毒受体以及开发疫苗和治疗方法开辟了新的可能性。
"为了研究人类GII.4诺如病毒的入侵机制，我们使用GII.4病毒样颗粒(VLPs)和人类肠道类器官比较了多种GII.4变体的结合和入侵过程，"该研究的第一作者、贝勒医学院分子病毒学和微生物学系高级研究员B. Vijayalakshmi Ayyar博士说。
VLPs是非传染性的蛋白质结构，模仿病毒的形状和大小，但缺乏病毒遗传物质，因此无法复制或引起疾病。人类肠道类器官是人类胃肠道的实验室模型，能够再现其细胞复杂性、多样性和生理特性。人类类器官能够模拟毒株特异性的宿主-病毒感染模式，使其成为剖析人类诺如病毒感染、识别毒株特异性生长需求以及开发和测试治疗方法和疫苗的理想系统。
Ayyar说："在之前的研究中，我们发现人类GII.4诺如病毒VLPs与类器官细胞的结合会损伤细胞膜，进而触发膜修复机制到损伤部位，激活另一种称为CLIC通路的细胞通路。我们观察到CLIC介导的病毒颗粒内化与宿主修复机制之间的相互作用。"
在这项研究中，研究人员更详细地研究了入侵机制。贝勒医学院分子病毒学和微生物学教授兼生物化学Alvin Romansky讲席教授、该研究的合著者B. V. Venkataram Prasad博士说："我们发现，病毒颗粒与人类类器官结合后，会在细胞表面形成簇，触发一系列导致病毒入侵和感染的事件。重要的是，我们的研究揭示病毒颗粒的结构变化对于在细胞表面组装动态簇是必需的，从而驱动多步骤入侵途径。"
有趣的是，研究人员发现并非所有GII.4变体都能在细胞表面形成明显的簇。包括GII.4 Sydney在内的簇形成毒株比非簇形成毒株造成更显著的膜损伤，并在类器官中更有效地进入和复制。
Ayyar说："当我们研究簇形成和非簇形成GII.4毒株之间的差异时，我们确定了诺如病毒颗粒突出域上的两个氨基酸，V333和R339，它们是簇形成和病毒入侵的关键介质。突变或阻断这些氨基酸会破坏簇形成和病毒入侵。"
贝勒医学院医学—传染病和分子病毒学与微生物学系John S. Dunn临床研究教授、该研究的合著者Robert L. Atmar博士说："我们知道不同人类诺如病毒毒株之间存在许多差异。其中一些与病毒的免疫学有关，另一些则与病毒如何进入细胞有关。更多地了解区分各个毒株的因素，以便我们更好地理解为何某些病毒比其他病毒更占优势，这是令人兴奋的。这项关于GII.4人类诺如病毒的研究是实现这一目标的重要一步。"
该研究的通讯作者、贝勒医学院分子病毒学和微生物学系杰出服务教授兼Cullen基金会讲席教授Mary K. Estes博士说："通过增加我们对人类诺如病毒如何进入易感细胞的理解，这些发现使我们更接近于识别和表征难以捉摸的人类诺如病毒宿主受体。这项工作还提供了重要的见解，有助于推进靶向预防治疗和疗法的开发，我们希望有一天这些疗法能够减轻这些病毒给人类带来的负担。"
本研究的其他贡献者包括Carmen V. Apostol、Janam Jitendra Dave、Soni Kaundal、Joseph A. Kendra、Frederick H. Neill、Khalil Ettayebi、Sarah Maher、Ramakrishnan Anish、Gabriel I. Parra、Göran Larson和Sue E. Crawford。作者分别隶属于贝勒医学院、美国食品药品监督管理局或瑞典哥德堡大学。
更多信息：B. Vijayalakshmi Ayyar等，《GII.4诺如病毒入侵的功能多样性：HBGA结合和衣壳簇形成动力学》，《美国国家科学院院刊》(2025)。DOI: 10.1073/pnas.2517493122
期刊信息：《美国国家科学院院刊》
由贝勒医学院提供
引用：为何某些人类GII.4诺如病毒比其他病毒更擅长感染细胞(2025年10月3日)，于2025年10月3日获取
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