摘要
引言
外周肾素-血管紧张素系统(RAS)调节血压并参与炎症和氧化应激过程。本研究旨在确定外周RAS是否可能影响高度筛选的无共病且未使用影响RAS药物的帕金森病(PD)患者的认知功能障碍。同时评估了RAS、血压异常和短期血压变异性(BPV)之间的相关性。
材料与方法
共招募63名PD患者。临床评估包括使用专用量表评估运动能力。根据神经心理学检查，患者被分为三组：认知正常组(n=20)、轻度认知障碍(MCI)组(n=23)和痴呆组(n=20)。所有组在疾病持续时间和多巴胺能治疗方面无差异。患者接受了24小时动态血压监测和体位测试。在空腹状态下测量了血浆肾素、血管紧张素II、醛固酮和血浆肾素活性(PRA)水平。
结果
三组之间评估的RAS参数无差异。视觉空间记忆、视觉空间和执行功能的更好表现与较高的肾素水平和PRA相关。血管紧张素II水平升高与较差的言语记忆和执行功能相关。较低水平的肾素和PRA导致短期BPV增加。
结论
外周RAS与痴呆或MCI无相关性，但可能影响特定认知领域，并可能导致BPV增加。
引言
帕金森病(PD)患者 tends to have higher blood pressure variability (BPV)[1]。此外，心血管自主神经功能障碍是PD非运动症状的一部分[2]，可能降低该群体的认知功能[3]。外周肾素-血管紧张素系统(RAS)参与血压(BP)调节、维持水和电解质平衡以及全身血管阻力[4]。RAS的经典轴心以血管紧张素II(AngII)为主要成分，由血管紧张素转换酶(ACE-1)合成，还促进促炎过程和氧化应激[5]。其效应主要由1型受体(AT1R)介导。在一般人群的认知完整研究组中，外周ACE-1水平升高与处理速度和工作记忆下降相关，而较高的AngII浓度则与MRI评估的总灰质和海马体积减少相关[6],[7]。
大脑拥有自身的RAS[4]。在黑质中AngII/AT1R的过度激活可导致多巴胺能神经元退化，这是由于小胶质细胞活化和神经炎症发展所致[4]。此外，使用作用于RAS的抗高血压药物可能降低PD风险[8]，特别是AT1R阻断剂被报道可改善运动障碍[9]，并对PD中的认知功能下降显示出潜在的保护作用[10]。
然而，迄今为止，外周RAS与PD中认知功能之间的关系仍不明确，对认知的影响仅被怀疑且基于间接证据。
本研究旨在确定RAS活性是否可能影响高度筛选的无共病且未使用影响心血管功能药物的PD患者的认知功能障碍。我们还额外评估了RAS与血压异常和短期血压变异性(BPV)之间的相关性。
材料与方法
关于血压异常和BPV的研究方案和结果已先前发表[11]。
在这项横断面研究中，根据运动障碍学会临床诊断标准，招募了63名高加索裔特发性PD患者(表1)。排除使用PD高级疗法(深部脑刺激或输注疗法)、肾或肝功能障碍、电解质失衡、心血管疾病(包括高血压、缺血性心脏病)的患者。
结果
各组的详细特征见表1。与PD-NC组相比，痴呆组患者年龄显著较大、教育水平较低且疾病更为严重。各组的疾病持续时间和多巴胺能治疗相似[11]。
三组之间评估的RAS参数无差异(表1)。然而，在所有组中，较高的肾素水平和增加的PRA与评估视觉空间功能量表的更好表现相关。
讨论
据我们所知，这是首次评估外周RAS组分对无共病和影响RAS药物的PD患者认知功能影响的研究。因此，我们的数据反映了与PD本身相关的RAS活性。
在我们的队列中，评估言语记忆和执行功能的神经心理学测试得分较差与AngII水平升高相关(表2)。基于一般人群的研究表明，升高的ACE-1水平与……
结论
尽管外周RAS与根据Litvan或Emre标准诊断的PD患者痴呆或MCI无相关性，但它可能影响特定认知领域。在心血管自主神经功能障碍患者中，较低水平的肾素和降低的PRA可能导致通过收缩压平均实际变异性评估的BPV增加。需要进一步的纵向研究来调查PD中外周RAS、短期BPV和认知之间的关系。
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