特伦托大学Cibio部门的所有核心设施参与了一项关于肌萎缩侧索硬化症(ALS)的研究，该研究由Fondazione AriSla基金会、国家组织和各种捐助者共同资助，旨在更好地了解缓慢进展型ALS的分子机制。该研究已发表在《Brain》杂志上。
"这项工作为我们对ALS的认识带来了新的启示，为创新性诊断、预后和治疗机会开辟了道路。"特伦托大学生细胞、计算和整合生物学系生物分子科学教授Manuela Basso这样总结了这项近期发表的研究对ALS以及缓慢进展型ALS背后分子机制的理解贡献。该研究发表在《Brain》杂志上，这是全球领先的临床神经病学杂志之一。
文章通讯作者Manuela Basso指出，这项研究是意大利与国际机构合作的成果，涉及来自意大利、西班牙、英国、美国、黎巴嫩和日本的51名研究人员，以及特伦托大学Cibio部门实验室可用于生物分子科学研究的所有核心技术设施。该研究由Fondazione AriSla基金会和包括大学与研究部、卫生部、特伦托大学的免税捐赠以及私人捐赠在内的多个国家组织资助。
肌萎缩侧索硬化症是一种进行性神经退行性疾病，影响运动神经元——控制肌肉运动、行走、说话、吞咽和呼吸能力的神经细胞。虽然患者症状相似，但ALS的特点是表现形式多样，基因突变（即分子机制）因人而异，可能在数月内快速进展，也可能缓慢发展持续数十年。
"目前尚无治愈方法，但对于某些类型的ALS，现有治疗方法可以减缓疾病进展。这项由基础研究与临床研究合作完成的研究，为更好地理解ALS的临床异质性提供了新的依据。"
——特伦托大学生细胞、计算和整合生物学系生物分子科学教授 Manuela Basso
本研究的重点是神经胶质组织，这是由多种细胞组成的神经系统组织，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞，它们滋养和保护神经元，确保其正常功能。研究旨在分析胶质细胞在ALS发病和演变过程中的作用。
Manuela Basso补充了更多细节："在ALS缓慢进展模型中观察到的数据表明星形胶质细胞和少突胶质细胞在ALS发病机制中的重要性。97%的ALS患者中观察到TDP-43蛋白功能异常；通过纠正这种蛋白，我们发现胶质细胞在疾病不同阶段表现不同：在疾病初期，它们去分化，即失去支持神经元的特化功能；而在晚期阶段，所有胶质细胞中的炎症都有所增加。了解疾病在快速进展病例中如何变化将非常有趣。"
她还强调了研究的其他成果："我们的研究发现，一种名为'MYC'的因子导致胶质细胞异常：当该因子过度活跃时，会促使胶质细胞改变行为。它们不仅变得具有炎症性，还会释放小囊泡，这些囊泡不再滋养神经元，反而使其更加脆弱。我们还在患者的脑脊液中观察到这些信号，这使我们推测这些囊泡可能是诊断和监测疾病演变的生物标志物。同时，'MYC'因子可能是一个新的分子靶点，可诱导胶质细胞重新支持神经元。"
这项研究取得的成果鼓励我们继续研究工作："我们的发现推动我们进一步了解胶质细胞是否在所有患者中都经历去分化然后变成炎症性细胞，以及我们如何在患者中识别这些不同过程。同时，我们必须具体验证可以帮助我们将ALS患者分组的生物标志物，以定义更有效的治疗方法，"Manuela Basso说。
最后，研究小组将关注的另一个方面是时间跨度："为了采用最佳治疗方案，我们将尝试识别胶质细胞的激活窗口，如去分化、增殖和神经炎症。"
来源：
特伦托大学
期刊参考：
Fioretti, P. V., et al. (2026) MYC-driven gliosis impairs neuron-glia communication in amyotrophic lateral sclerosis. Brain. DOI: 10.1093/brain/awaf360.
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