未被充分研究的人类肠道细菌_P. faecium_通过减少炎症对抗小鼠的体重增加，揭示了一种治疗肥胖症的潜在新方法。
肠道细菌有潜力成为治疗肥胖和代谢疾病的益生菌或后生元。
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人类肠道是许多过程的交汇点——消化食物、吸收营养、支持免疫系统和调节新陈代谢——所有这些过程都与一个至关重要的动态生态系统相互作用：肠道微生物组。
特伦托大学的计算微生物学家Nicola Segata表示：“身体吸收的东西取决于肠道以及生活在那里的微生物如何分解食物。我们的饮食和肠道微生物组的组成之间有着明显的联系。”
西班牙国家研究委员会（IATA-CSIC）食品化学与技术研究所的微生物学家Yolanda Sanz在发现这种细菌在正常体重增加的儿童中数量增加后，首次对_P. faecium_产生了兴趣。
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研究人员发现，肠道微生物组的变化与肥胖风险增加有关。然而，“目前尚不清楚哪些是与肥胖持续相关的主要生物标志物或微生物组特征”，Yolanda Sanz说道。
在2018年发表的一项研究中，Sanz及其同事注意到，在四年内经历过度体重增加的儿童与正常体重增加的儿童相比，在体重增加前有不同的微生物组。在这项纵向研究中，他们发现细菌物种_Phascolarctobacterium faecium_在正常体重增加的儿童中比那些过度增重的儿童更为丰富。佛罗里达州立大学的微生物学家Ravinder Nagpal表示，这种微生物“长期以来一直被认为是肠道微生物组中的常见共生体或居民，但我们对其作用、功能或在我们肠道中的重要性知之甚少”。
为了进一步探讨这种细菌在肥胖中的作用，Sanz、Segata及其实验室分析了7,529个人类宏基因组样本，记录了肥胖和非肥胖人群肠道中存在的微生物。在一项新研究中，他们报告称_P. faecium_与非肥胖相关，并且它通过先天免疫途径发挥作用，以对抗与肥胖相关的代谢变化。这种微生物可能为治疗肥胖提供新的途径。
为了确定这种细菌在肥胖中的潜在作用，研究人员给小鼠喂食高脂肪和高糖饮食，同时给对照组小鼠喂食低脂肪和低糖饮食。如果不进行干预，高脂肪、高糖饮食的小鼠比对照组小鼠体重增加更多。然而，当研究人员用_P. faecium_处理这些小鼠时，它限制了小鼠的体重和体脂增加，并改善了葡萄糖清除率。
食用高脂肪、高糖饮食的小鼠肠道内促炎巨噬细胞数量增加，并且肠道1型天然淋巴细胞水平更高，这些细胞参与了许多炎症性疾病。添加_P. faecium_通过提高抗炎巨噬细胞（称为M2巨噬细胞）的水平并减少1型天然淋巴细胞的增加来减轻这些变化。当团队使用小分子抑制剂阻止巨噬细胞采用M2表型时，_P. faecium_的积极作用消失了。这些结果表明，_P. faecium_的抗肥胖效果是通过调节免疫系统实现的。
未来，有可能将_P. faecium_开发成益生菌，未参与该研究的Nagpal表示。他补充说，在小鼠模型中，这种微生物“作为治疗或预防手段确实显示出希望”。
Yolanda Sanz的研究小组研究了微生物组在营养和健康中的作用。
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除了益生菌之外，这种细菌还有可能作为后生元，即具有健康益处的活体或死亡微生物释放的成分。研究人员发现，活的和巴氏杀菌的_P. faecium_均能减少与致胖饮食相关的促炎免疫反应。Sanz解释说，他们仍然看到巴氏杀菌细菌的效果，可能是因为免疫系统可能正在响应_P. faecium_细胞壁的结构成分。另一团队之前的研究发现，无论肠道共生菌_Akkermansia muciniphila_是否存活，都能对代谢和肥胖产生影响。特别是，由于_P. faecium_是厌氧菌，Sanz补充说，将其开发为后生元而不是益生菌会更容易，因为在制造过程中保持细菌存活由于氧气暴露而具有挑战性。
由于这种细菌可以减少炎症，Sanz补充说，_P. faecium_除了代谢紊乱外，还可能在其他涉及炎症的条件下具有应用潜力。
“结果相当令人鼓舞，”Sanz说。“我们希望最终能够朝着进行临床试验并从人类身上获取证据迈进。”
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