研究人员可能已经发现了一种逆转某种听力损失的方法。
一项新研究发现，由出生时特定基因突变引起的听力损失可能通过一种常见补充剂与勃起功能障碍药物伟哥（西地那非）结合使用而得到逆转。
研究人员在土耳其三个无亲缘关系的家庭中发现了CPD基因的突变，该基因产生羧肽酶D酶，而这些家庭中有多人天生耳聋。
这些家庭均患有遗传性感音神经性听力损失，根据美国国立卫生研究院的说法，这是一种由内耳中将声波振动转换为传向大脑的电信号的微小毛细胞受损导致的疾病。
为了更好地理解这种关联，科学家比较了这些家庭中受影响和未受影响亲属的遗传数据。随后，他们将分析扩展到其他群体。
"我们在随后对英格兰一个大型基因组测序队列的研究中发现，听力损失人群中也存在CPD基因突变，"该研究作者、迈阿密大学米勒医学院人类遗传学教授兼人类遗传学系主任穆斯塔法·特金博士告诉福克斯新闻数字版。
在实验室测试中，当研究人员在人类细胞中"关闭"CPD基因后，注意到三种物质的水平降低：精氨酸（一种氨基酸）、环磷酸鸟苷（cGMP，一种重要的信号分子）和一氧化氮，后者为神经系统提供重要信号。
虽然研究始于人类，但逆转实验也在小鼠和果蝇身上进行。
当一氧化氮和cGMP水平较低时，小鼠内耳中将声音信号传向大脑的毛细胞变得过度应激，最终死亡。
在果蝇中，研究人员发现，使相当于CPD基因的基因沉默会导致其听力与平衡器官出现缺陷。
但当研究人员向人类细胞补充精氨酸后，一氧化氮水平恢复正常，导致更少的细胞死亡。
特金补充说，他们还发现，作用于一氧化氮通路的伟哥逆转了CPD突变造成的一些缺陷。
这些发现表明，耳蜗（内耳中将声波振动转换为神经信号的部分）中的一氧化氮缺乏可能是听力损失的关键驱动因素。CPD基因似乎通过维持毛细胞中适当的精氨酸和一氧化氮水平来调节这一过程，这对健康的信号传输和防止噪声相关损伤至关重要。
"一氧化氮对许多组织至关重要，必须保持精细平衡，"特金说。
然而，作者强调，他们并不建议将伟哥作为听力损失的治疗方法。
"我们使用它来强化耳内一氧化氮缺乏是耳聋根本原因的论点，"特金指出。
外部专家也警告了伟哥的一个重要不良副作用。
旧金山湾区执业耳鼻喉科医生诺申·帕里兹卡尔博士告诉福克斯新闻数字版，该药物与罕见但严重的突发性听力损失以及不可逆耳鸣有关，这凸显了谨慎的必要性。
"在现阶段，公众使用伟哥治疗听力问题既不合适也不安全，"她补充道。
研究表明，停药后听力损失通常是暂时且可逆的。
美国食品药品监督管理局在伟哥和其他PDE5抑制剂上添加了警告标签，指出使用同类药物的罕见报告中存在突发性听力损失的可能风险。
专家表示，由于受影响的患者可能有其他健康问题或正在服用可能导致听力损失的其他药物，尚不清楚这种副作用是否直接由PDE5抑制剂引起。
该研究集中在一小群基因定义明确的患者身上，因此不太可能适用于大多数人口，帕里兹卡尔指出。
由于研究还集中在小鼠和果蝇的听力损失逆转上，需要更多研究来评估对人类的治疗效果。
"进行基因检测以找出听力损失的原因非常重要，"特金建议。
尽管科学家已经确定了200多个与听力损失相关的基因，但商业基因筛查测试可能只关注最常见的突变。
福克斯新闻数字版已联系伟哥制造商置评。
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