研究专题背景
铁死亡是一种以脂质过氧化和线粒体皱缩为特征的铁依赖性程序性细胞死亡形式，已成为心血管损伤的关键致病因素。它在心肌梗死、糖尿病心肌病和心力衰竭中驱动心肌细胞损失。过量的活性氧（ROS）、脂质过氧化及抗氧化防御功能受损共同触发铁死亡，促进炎症反应和纤维化，加剧不良心脏重构。铁过载和线粒体功能障碍进一步放大此过程。谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和铁死亡抑制蛋白1（FSP1）等关键酶通过清除脂质过氧化物维持氧化还原平衡，发挥保护性调控作用。值得注意的是，发生铁死亡的心肌细胞会释放损伤相关分子模式（DAMPs），持续引发局部炎症并激活成纤维细胞，将细胞死亡直接与纤维化进程相关联。深入理解铁死亡与整合素信号、活性氧及炎症通路的相互作用，可能为限制心脏损伤和病理性重构提供创新治疗策略。
尽管铁死亡在心肌梗死、心肌病和心力衰竭中的贡献日益受到重视，但其与炎症和纤维化相关的分子及细胞网络尚未完全阐明。本研究专题旨在弥合这一知识鸿沟，揭示铁死亡如何参与心脏损伤、重构及病理性修复过程。我们征集研究心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞中铁死亡的分子调控因子与信号通路，及其与氧化应激、整合素信号和免疫激活交叉作用的成果。通过整合基础研究、转化医学和药理学见解，本专题将识别抗氧化剂、铁螯合剂及GPX4/FSP1调节剂等治疗靶点，以减轻铁死亡引发的炎症和纤维化。最终，这些研究将促进保护心脏功能和改善心血管预后的新型策略发展。
本研究专题将全面探索铁死亡在心血管疾病中的多维度作用，重点关注心肌缺血再灌注损伤、心房颤动、主动脉夹层、心脏代谢紊乱及药物性心脏损伤等疾病状态。我们将阐明氧化应激、炎症、纤维化、细胞清除机制与心脏铁死亡之间的复杂交互作用。特别鼓励研究心肌细胞中铁积累、芬顿反应及关键分子调控因子（包括GPX4、ACSL4、SLC7A11、ACSL1-6、RPL8、IREB2、ATP5G3、TTC35、CS和ACSF2），以及白藜芦醇、司美格鲁肽等药理调节剂的作用。涉及MAPK/ERK通路、PKC-S100A9轴等信号通路的研究亦受欢迎。本专题将重点强调铁死亡如何通过释放损伤相关分子模式激活先天性和适应性免疫反应来驱动炎症，并鼓励研究细胞外基质-整合素信号在成纤维细胞活化、代谢重编程及活性氧诱导的脂质过氧化（使细胞对铁死亡敏感）中的作用。新型体内体外模型及治疗策略（包括抗氧化剂、铁螯合剂和GPX4/FSP1调节剂）将被重点展示，因其在减轻心脏损伤、抑制炎症和逆转纤维化方面的巨大潜力。
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