生物疗法与慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并2型炎症患者的肺部结构显著改变相关，进而可能改善肺功能，这是欧洲呼吸学会年会上公布的新数据结论。坦普尔大学医院肺科医生阮安（Andrew）霍博士及其同事指出，尽管生物制剂已知可减少COPD合并2型炎症患者的急性加重，但其对疾病进展的影响尚不明确。
霍博士在接受采访时解释：“我们假设生物制剂可能减缓结构改变，并试图通过定量CT影像学客观测量气道壁厚度和肺气肿程度。”研究人员分析了23名COPD合并2型炎症成年患者接受生物制剂治疗前后的影像数据：17人接受美泊利单抗，5人接受贝那利珠单抗，1人接受度普利尤单抗。患者平均年龄69岁，56.5%为女性，基线预测第一秒用力呼气容积（%FEV1预测值）平均为43%。为准确评估生物制剂对肺结构的影响，接受支气管镜肺减容术的患者被排除在研究外。
肺部结构改变的评估指标包括：低衰减区百分比（%LAA，用于评估肺气肿）、周长校正内周长10（Pi10）和气道壁百分比（WA%）（用于评估气道重塑）。数据对比了基线与平均817天随访期的结果。接受生物疗法后Pi10和WA%指标改善的患者，肺功能显著提升，%FEV1分别增加11.25%和11.88%（P值=0.035和P值=0.08）。
随访期延长至平均1085天的患者，%LAA呈现下降趋势，同时住院率和年均急性加重次数减少。霍博士向《Medscape医学新闻》表示：“观察整体队列时，生物制剂启用前后一年的肺气肿评分和管壁厚度无显著差异。虽然已知这些药物可减少急性加重，但结构改变可能滞后，其显现需要更长时间并不意外。”他指出，影像学改善的患者与急性加重和住院率降低（%LAA相关）及%FEV1提升（Pi10和WA%相关）存在关联令人鼓舞，“长期随访患者肺气肿评分呈下降趋势，表明可能需要延长观察期以充分评估获益。”
霍博士承认该研究存在局限性，包括样本量小和单中心数据。他表示后续研究需开展更大规模、更长时间的前瞻性研究，以确认生物制剂相关的长期显著获益。但他强调，研究结果提示生物制剂的益处可能超越减少急性加重的范畴，具有影响肺部长期结构改变的潜力。
小样本量与重症患者限制临床意义
密歇根大学肺科医生兼内科教授杰弗里·L·柯蒂斯博士在采访中指出，该研究探讨了具有临床意义的问题：已证实可减少急性加重并改善生活质量的昂贵生物疗法，是否能促进肺部修复或至少延缓肺组织破坏。
但柯蒂斯（未参与本研究）强调需谨慎解读结果，因其分析尚属初步。“样本量过小且基线病情严重（61%和74%患者分别患有COPD和高血压），这可能反映了坦普尔大学医院的转诊模式。”他向《Medscape医学新闻》补充道，研究使用的统计检验方法未明确说明，可能不适用于小样本量，“观察到的平均降幅主要受数名‘应答者’绝对变化驱动，而更合适的中位反应值能否通过非参数检验尚不确定——六名改善者、三名恶化者及两名基本稳定者。”柯蒂斯建议，可利用退伍军人事务部药房数据和肺癌筛查CT开展更大样本研究来验证结果。
本研究未获外部资金支持。霍博士和柯蒂斯均声明不存在需披露的财务利益冲突。
【全文结束】
