本综述阐述了生理条件下和糖皮质激素过量时骨重塑阶段的细胞和分子机制。骨重塑是一个涉及骨吸收和骨形成的同步过程，经历以下阶段：（1）静息骨，（2）激活，（3）骨吸收，（4）逆转，（5）形成，（6）终止。骨重塑受到局部和全身调节信号分子的严格控制。本综述提供了关于破骨细胞、成骨细胞和骨细胞在骨重塑中相互作用的最新数据，并定义了位于吸收区域上方呈穹窿状并填充吸收腔的骨祖细胞的作用。介绍了重塑过程中增殖、分化、活力和细胞死亡的信号通路。研究信号通路对于理解正常和病理条件下的骨重塑至关重要。控制骨吸收和骨形成的主要信号通路包括 RANK/RANKL/OPG；M-CSF – c-FMS；经典和非经典 Wnt 信号通路；Notch；MARK；TGFβ/SMAD；ephrinB1/ephrinB2 – EphB4；TNFα – TNFβ 以及 Bim – Bax/Bak。细胞因子、生长因子、前列腺素、甲状旁腺激素、维生素 D、降钙素和雌激素也作为骨重塑的调节因子。非编码 microRNA 和长链 RNA 在骨细胞分化过程中的作用已被确定。MicroRNA 影响许多靶基因，对骨形成具有抑制作用，并以不同方式激活成骨细胞分化。糖皮质激素过量对骨重塑的所有阶段产生负面影响，破坏分子信号传导，以不同方式诱导骨细胞和成骨细胞凋亡，并延长破骨细胞的生命周期。糖皮质激素破坏了逆转阶段，该阶段对于后续的重塑阶段至关重要。GCs 对经典 Wingless (WNT)/β-连环蛋白通路和其他信号通路信号分子的负面影响会损害成骨细胞生成。在过量糖皮质激素的影响下，生物活性生长因子的生物合成减少，导致成骨细胞表达形成类骨质的分子的减少。糖皮质激素刺激矿化抑制蛋白的表达，类骨质矿化延迟，并伴随局部基质去矿化增加。尽管已发现并描述了参与骨吸收和骨形成的许多信号通路，但它们在细胞增殖和分化中依次开启和关闭的时间和空间机制仍需进一步研究。
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