在《艺术如何影响大脑》一书的独家节选中，我们了解到声音与图像正被证实能显著修复大脑损伤。
1906年，一位德国精神病学家兼神经解剖学家对一名生前表现出异常症状的患者进行尸检。多年来，这名女性的行为、言语和语言逐渐变得紊乱。她忘记他人身份、产生妄想情绪，随着病情恶化最终完全丧失记忆。当医生解剖其大脑时，发现大脑皮层存在异常斑块和神经原纤维缠结。他立即向同事通报了这种"罕见的严重疾病"。这位医生正是阿洛伊斯·阿尔茨海默。
一个多世纪后，医学界仍在努力理解阿尔茨海默病（AD）这一神经退行性脑部疾病。但早期研究表明，通过让患者接触特定声波和光波，或许能减轻AD造成的部分损伤。
这项研究属于神经美学这一新兴学科范畴，即研究艺术与审美体验如何切实改变人体、大脑及行为，并将知识转化为促进健康的具体实践。我们在新书《艺术如何影响大脑》中深入探讨了该主题。
我们正逐步认识到，这些感官体验会改变复杂的生理网络系统，包括神经、心理、免疫和内分泌系统，以及循环、呼吸系统和高级脑功能系统（如认知、情感、奖赏及运动系统）。
过去二十年间，技术进步使我们得以深入探究大脑，研究艺术影响我们的非凡方式。事实证明，科学研究正在验证艺术家们早已知晓的真理。
阿尔茨海默病的独特挑战
特别是AD，其发病机制复杂且难以确定。已知不足1%的AD患者存在特定致病基因突变，生活方式和环境因素被认为是主要决定因素。
阿尔茨海默医生在尸检脑组织中发现的β-淀粉样蛋白沉积物（现称淀粉样斑块）以及交织的纤维束（即tau蛋白缠结），被认为是AD的两大主要生物标志物，但诸多未知因素也被认为参与其中。AD损伤通常始于海马体等与记忆相关的脑区。随着病情进展，AD可影响大脑皮层，导致语言、推理和社会行为能力退化。医学术语的实质是：这种疾病从人类最核心的特质发起攻击，逐渐摧毁脑活动，剥夺我们的记忆、人际关系和独立生活能力。
AD现已成为成年人最常见的痴呆形式，也是全球第六大死因。近期对65岁以上人群的评估表明，AD实际可能是第三大死因。你很难找到比寻求AD治愈方法更执着的人群，但这种疾病数十年来一直困扰着现代医学。尽管我们日益了解脑内斑块和缠结积累的作用，现有治疗仍聚焦于缓解症状和延缓病程。
若已知审美输入能在细胞层面影响我们——声音甚至能同步心肌细胞搏动——那么针对AD这类复杂疾病的定向审美治疗是否可行？
特定频率如何清除淀粉样斑块
麻省理工学院脑与认知科学系皮考尔学习与记忆研究所主任、神经科学家蔡立慧正是被这个问题推动的研究者。过去三十年，她一直致力于理解和治疗神经退行性疾病，尤其是AD。
"事实证明，AD并非仅由单一失控蛋白或基因导致，"蔡立慧在2021年《波士顿环球报》评论文章中解释道，"尽管阿尔茨海默病被统称一个名称，但研究界尚不清楚可能存在多少种AD亚型，因此需要多少种针对性治疗。"
传统AD研究聚焦于靶向淀粉样蛋白的小分子药物和免疫疗法。但蔡立慧认为AD是更广泛的身体系统崩溃，她思考着更全面且可能更有效的治疗方法。数年来，其实验室一直探索使用光与声的审美干预新途径。我们已知光与声对人体的影响：季节性情感障碍患者受益于光疗；睡前蓝光刺激大脑并干扰睡眠；声波振动改变生理状态。但这些如何作用于AD患者大脑？
神经元通过不同频率的电信号进行通信，形成振荡即脑波。脑波以赫兹（每秒周期数）计量，脑电图可检测五种类型：δ、θ、α、β和γ波。δ波最慢，发生于睡眠时；θ波出现于深度放松的清醒梦幻状态；α波代表大脑"空转"状态；β波发生于警觉专注时；γ波最快最精微，与感知和意识相关。
研究人员在基因改造的AD实验鼠中观察到显著现象：当执行走迷宫等任务时，其γ振荡出现紊乱。
γ振荡（25-80赫兹）被认为不仅参与意识认知，还影响记忆形成。证据表明γ节律对海马体记忆处理至关重要。因此，像AD这种损害记忆的脑部疾病，可能包含γ波节律紊乱。蔡立慧提出假设：若通过外部光源和声源引入γ振荡，能否帮助神经元重新同步并减轻AD病理？
蔡立慧转向光遗传学——一种非侵入性感官刺激技术，促使脑神经元群移动并重新同步放电模式。其研究生项目中一名好奇的一年级学生建议研究40赫兹γ振荡。此前已证实40赫兹γ波能显著提升整体脑振荡。当前研究表明，40赫兹光声刺激可通过脑波同步促进γ脑波活动。
2016年，实验室开发出通过闪烁光源产生40赫兹γ波的设备。AD实验鼠每日接受一小时光照。研究人员运用脑磁图（MEG）、脑电图（EEG）和功能磁共振成像（fMRI）等尖端技术观测脑振荡变化。仅一小时光照后，"我们观察到淀粉样肽显著减少"，蔡立慧表示。
这种减少主要发生在视觉皮层，因此蔡立慧团队尝试加入声音以扩展治疗范围至其他脑区。实验鼠连续七天每日接受一小时40赫兹声波刺激。一周声疗后，与声音处理相关的听觉皮层及邻近海马体中的β-淀粉样蛋白大幅降低。接受治疗的小鼠认知能力显著提升，迷宫导航能力明显改善。
声光结合产生更佳效果。当蔡立慧向我们描述发现时，我们深感震撼："当我们将视觉与听觉刺激结合使用一周，前额叶皮层被激活，淀粉样蛋白显著减少。"同时tau蛋白缠结减少，AD损害的突触密度及神经元密度均有所增加。
声光疗法似乎正在消除AD病理特征并改善认知功能。
效果虽难置信却充满希望
"有人对我说这好得难以置信。为何如此有效的疗法会如此简单？"蔡立慧表示，"我知道这听起来像童话故事，但事实就是如此。"
现已确认声光疗法有效，下一步需明确其作用机制。众多理论中，蔡立慧当前认为脑内增强的γ振荡会激活多种系统和细胞类型。因此γ波可能通过多种脑部废物清除机制帮助清除淀粉样蛋白。声光治疗刺激了小胶质细胞（影响脑发育的免疫清道夫细胞）活性，不仅改变小胶质细胞，还改善了血管功能，"可能促进淀粉样蛋白清除"。
充满脑腔的脑脊液（CSF）可进入脑组织并沿血管流动，与脑间质液混合。"若脑内存在细胞外废物，CSF可通过淋巴系统将其冲洗清除，"蔡立慧解释道，"我们发现增强的γ振荡实际促进了CSF进入大脑，强化了这种废物清除机制。"
目前，声光联合疗法已在健康志愿者中完成安全性和有效性测试，研究人员正开始招募早期阿尔茨海默病患者进行临床研究。
蔡立慧正将实验室突破性成果转化为治疗设备。其中一款设备包含2英尺×2英尺的白色LED灯箱及40赫兹声频条。使用者可坐在设备前约6英尺处，每日使用约一小时。早期研究表明，这种审美干预能诱导脑内γ振荡，维持多个脑网络功能连接，并延缓脑萎缩。正如声波能调动心肌细胞，光与声正通过改变脑振荡支持大脑修复。
本节选改编自苏珊·马加萨门和艾薇·罗斯所著《艺术如何影响大脑》。版权©2023，经兰登书屋（企鹅兰登书屋旗下机构）授权重印。保留所有权利。
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