遗传和观察数据显示酒精稳步增加痴呆症风险，轻度饮酒并无保护作用
新闻发布时间：2025年9月23日
作者：莉安娜-莉莉·史密斯
编辑助理
根据迄今为止规模最大的综合观察性和遗传学研究，即使每周仅饮用少量酒类也可能悄然提升痴呆症风险。
来自牛津大学、耶鲁大学医学院和剑桥大学的研究团队追踪了逾50万名成年人，发现痴呆症风险随酒精消费量增加而稳步上升，轻度饮酒并无任何保护效应，这一发现挑战了关于大脑健康"安全"饮酒水平的长期假设。
酒精如何影响大脑
痴呆症是全球性健康问题，目前可用的预防策略极为有限。
酒精使用已被研究作为痴呆症风险的潜在影响因素，但证据始终存在矛盾。多项观察性研究指出U型关联模式：轻度或适度饮酒者似乎比重度饮酒者和完全禁酒者风险更低。例如，Whitehall II队列研究显示，与每周饮用1-14个标准单位的人群相比，中年期禁酒者和重度饮酒者痴呆症风险更高。
许多研究仅聚焦于老年人群，导致长期效应存在不确定性。通常，非饮酒者被混为一谈，未区分终身禁酒者与因健康原因戒酒者。反向因果关系是另一问题：认知能力早期下降可能促使人们减少饮酒，造成禁酒者风险更高的假象，而根本原因实为痴呆症本身。文献综述强调此类设计缺陷可能导致误导性结论。
观察性研究可揭示关联性，但无法确认酒精是否直接导致痴呆症风险。这使公共卫生指导陷入模糊，"安全"甚至有益的饮酒水平观念仍广泛流传。
作者指出："若低度或中度饮酒确实损害大脑健康，先前相反的研究可能导致人们刻意增加饮酒以获取所谓健康益处。优化公共卫生建议亟需更多高质量数据。"
本项新研究采用迄今最大规模数据集联合分析酒精与痴呆症风险。研究整合观察数据与基因分析，运用孟德尔随机化方法区分因果关系与相关性。
大规模基因分析证实酒精提升痴呆症风险
数据源自美国百万退伍军人计划（涵盖欧洲、非洲和拉丁美洲血统人群）及英国生物银行。总计559,559名基线年龄56-72岁的参与者被追踪，随访期持续至痴呆症诊断、死亡或研究结束——美国平均4年，英国平均12年。
酒精摄入量通过自报告问卷和AUDIT-C筛查工具测量，后者可捕捉酗酒等"高风险"行为模式。基因分析部分采用与酒精使用、饮酒行为及依赖性相关的基因变异。
在559,559名参与者中，14,540人在研究期间发展为痴呆症，48,034人死亡。
观察性结果重现了常见发现：U型模式显现，轻度饮酒者痴呆症风险低于禁酒者和重度饮酒者。与轻度饮酒者相比，非饮酒者和极重度饮酒者风险高出41%。
然而基因分析结果截然不同：痴呆症风险随酒精消费量增加而持续上升，任何饮酒水平均无保护效应。每周仅多饮1-3杯酒，风险即上升15%；酒精依赖的基因风险翻倍，则痴呆症风险增加16%。
后续发展为痴呆症的参与者常在诊断前几年减少饮酒量，这支持了早前研究发现的反向因果关系。
作者表示："本研究观察到痴呆症诊断前饮酒量减少的模式，凸显了从观察数据推断因果关系的复杂性，尤其在老年群体中。"
减少饮酒或是保护大脑的最佳策略
证据表明适度饮酒可能有益大脑健康的观念并不成立。这促使焦点从寻找"安全"水平转向认识到唯有减少饮酒才能降低风险。
作者指出："降低酒精使用障碍发生率的公共卫生策略，或可使痴呆症发病率降低高达16%。"
然而，最强统计信号来自欧洲血统人群，意味着结果可能不适用于其他族群。孟德尔随机化亦依赖若干假设——例如基因标记能否可靠代表实际饮酒行为——这些无法完全验证。
尽管如此，数据集规模及方法间的一致性增强了结论可信度。
未来研究需将基因分析扩展至更多元化人群，并探索酒精导致痴呆症的生物学机制，从血管损伤到直接神经毒性。
作者总结道："本研究结果支持所有类型酒精消费对痴呆症风险均具损害效应，无证据支持先前认为的适度饮酒保护作用。"
参考文献： Topiwala A, Levey DF, Zhou H, 等. 多元人群酒精使用与痴呆症风险：队列、病例-对照及孟德尔随机化方法的证据. BMJ循证医学. 2025. doi: 10.1136/bmjebm2025-113913
本文系BMJ集团新闻稿的改写版本，内容经删减编辑。
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