抗磷脂（休斯）综合征
莫塞克等人[184]在一项病例对照研究中考察了抗磷脂抗体与老年人痴呆的关系。他们发现87名痴呆患者中有5名（6%）抗心磷脂IgG抗体水平显著升高（高于20 GPL），而69名对照组患者中无一出现此现象。除一名混合型痴呆患者外，所有高抗体水平患者均被临床诊断为阿尔茨海默病型痴呆，且均无免疫介导疾病的特征。该研究表明，部分痴呆患者可能存在显著升高的抗磷脂抗体水平，但这些患者脑部弥漫性病变中抗磷脂抗体的具体作用尚不明确。查普曼等人[185]近期通过医院研究证实了抗磷脂综合征与痴呆的关联：23名原发性抗磷脂综合征患者中56%（13名）存在痴呆，这些患者年龄较大且抗体水平更高。作者推测抗体暴露时长及高水平抗体可能在痴呆发展中起关键作用。戈麦斯-普埃尔塔等人[16]近期综述了30例抗磷脂综合征相关痴呆患者的特征（25例来自文献检索，5例来自其临床中心），患者平均年龄49±15岁，其中47%为原发性抗磷脂综合征，30%合并系统性红斑狼疮，23%为"狼疮样"综合征。37%患者发生脑血管意外，33%合并网状青斑的脑血管病（斯内登综合征），27%存在心脏瓣膜病变。尽管63%患者在痴呆诊断前已出现抗磷脂综合征症状，仅37%接受抗凝治疗。从抗磷脂综合征首发症状到痴呆诊断的平均病程为3.5年。作者建议对病因不明的年轻痴呆患者进行抗磷脂抗体检测，确诊后及时启动抗血栓预防以阻断疾病进展。
神经病学（第二部分）
脑血管疾病包括中风及脑部其他血管疾病（如血管性痴呆）。该疾病可呈无症状或亚临床状态（例如无症状颈动脉狭窄或脑室周围小血管病）。
腹主动脉瘤修复术后生存影响因素的系统综述与荟萃分析
脑血管疾病在明确定义时被报告为既往中风或短暂性脑缺血发作史。两项研究提及颈动脉疾病的影响，但因颈动脉疾病并非所有中风的主要关联因素且定义模糊，未纳入本组分析[16,37]。九项研究[17,19,24,27,28,31,38,44,59]报告了脑血管疾病对远期生存率的影响，合并风险比为1.57（95%置信区间1.40–1.77），异质性I²=0%。颈动脉疾病的风险比为1.27（95%置信区间0.93–1.73），异质性I²=0%。
肾功能衰竭中的神经并发症综述
脑血管疾病是慢性肾衰竭患者发病率和死亡率的主要原因。该人群易发生动脉粥样硬化和缺血性中风，但多种风险因素的存在也使其易出现出血性并发症。
周围神经障碍
脑血管疾病是神经纤维瘤病1型（NF1）的潜在严重表现，在儿童中表现为颈内动脉、大脑中动脉和前动脉的狭窄或闭塞、烟雾病及动脉瘤形成（Rosser等，2005）。一项基于医院的研究显示，316名接受MRI检查的NF1儿童中有2.5%出现脑血管病，但此数据可能低估实际问题；近期研究中266名儿童有17名（6%）通过神经影像学检出血管病变（Rea等，2009）。神经血管问题在6岁以下视路后部受累的视神经胶质瘤患儿中更常见，17名患儿中有6名需手术干预。尽管脑血管疾病被列为NF1早期死亡原因，但英国大型NF1诊疗中心未观察到此现象，需前瞻性研究澄清（Rasmussen等，2001）。
神经血管问题的病因尚未完全明确，但神经纤维蛋白在哺乳动物血管内皮表达，NF1基因功能缺失通过内皮细胞和周细胞增殖引发血管生成（Norton等，1995；Ozerdem，2004）。研究显示，神经纤维瘤相关生长因子可经Ras通路过度激活，导致人内皮细胞迁移和增殖增强（Munchhof等，2006）。
正电子发射断层扫描在评估年龄相关疾病中的关键作用
脑血管疾病简介
脑血管疾病指由血管功能障碍和血供异常引起的脑部疾病谱系，涵盖中风、出血及血管狭窄、阻塞、破裂和炎症等多种病理状态。病变可累及大血管和/或小血管。尽管大血管病变常导致显著异常（如大面积脑梗死或出血，可通过CT检出），小血管病（SVD）表现可能较隐匿，更易通过磁共振成像（MRI）识别。SVD表现包括皮质下梗死、腔隙性梗死、微出血、白质高信号（WMH）、扩大血管周围间隙及脑萎缩[1]。SVD最常见亚型为WMH，被认为源于静脉胶原病相关的血管源性水肿，并伴不同程度脱髓鞘[2,3]。T2加权或液体衰减反转恢复MRI序列中，WMH常表现为脑室周围白质的"白色"斑点、斑块或融合区域。SVD常与认知障碍共病，并可能伴随β-淀粉样蛋白（Aβ）、α-突触核蛋白和TDP43等蛋白病变[4,5]，但引发这些蛋白病变的病理级联反应仍不明确。尽管脑血管疾病常用CT和/或MRI成像，正电子发射断层扫描（PET）在认知衰退患者中可能发挥作用[6]。H₂¹⁵O PET偶用于测量脑血流，但需动脉输入函数及连续动脉血采样，操作侵入性强且临床应用受限。
血管疾病与认知衰退的关联有多种机制。血管性认知障碍（VCI）指与脑血管疾病相关的认知缺陷谱系；血管性痴呆（VaD）特指血管原因导致的痴呆，无论血管病变病因（如缺血性、出血性、孤立性或多发梗死）[7]。精确诊断需神经心理学测试确认认知障碍，并有中风史或神经影像显示血管疾病。VaD可按受累血管类型、脑血管病变范围/程度及脑损伤部位分类，常由动脉粥样硬化、SVD和/或脑淀粉样血管病（CAA）引起[8,9]。卒中后痴呆指中风后发生的痴呆，可能在卒中后3个月或更久出现，1年发病率约7%，卒中幸存者患病率达30%[10]。此类患者神经原纤维病理改变（包括tau蛋白病和路易小体）可能略高[11]。此外，SVD和CAA常与阿尔茨海默病（AD）并存，混合病理较常见[12]。PET有助于检测脑代谢变化及Aβ或tau等蛋白病变。
关于血管病理（尤其SVD）、认知表现、葡萄糖代谢及蛋白病变（如Aβ沉积）关联的研究结论不一。例如，DeCarli等[13]（1995年）发现WMH负荷较高与额叶代谢降低及额叶相关神经心理测试得分下降相关；Kim等[14]显示WMH负荷增加与淡漠及神经精神症状相关；Iturria-Medina等[15]提出血管调节障碍导致Aβ清除减少和代谢功能障碍；Marnane等[16]发现WMH负荷与脑Aβ负荷升高及脑代谢降低相关。但Rosenburgh等[17]在系统综述中认为，WMH与皮层Aβ沉积在健康老年人及认知障碍患者中是独立但叠加的过程。SVD可能破坏白质网络，降低整合能力（路径更长、全局效率更差）及节点效率（额叶区域倾向性）[18,19]。血管疾病单独即可导致认知障碍，例如Kim等[20]比较纯皮质下VCI患者与正常对照，发现仅血管疾病即可引起认知损伤。尽管血管疾病和Aβ沉积均可影响脑结构[21]和认知表现[22]，但二者关联仍不明确。
神经精神性系统性红斑狼疮
脑血管疾病
脑血管疾病定义为因动脉供血不足或闭塞、静脉闭塞性疾病或出血导致的神经功能缺损，通常表现为局灶性症状，复发性疾病中可呈多灶性。
脑缺血事件可能在系统性红斑狼疮（SLE）早期出现，甚至先于诊断，这可能为年轻中风患者提供潜在SLE的诊断线索[125]。脑血管疾病整体发生率报道为5.3%[113]至19%[115]。静脉血栓形成是SLE罕见并发症，可作为疾病首发表现[126]。
抗磷脂（aPL）抗体与静脉/动脉血栓事件的关联在原发性抗磷脂抗体综合征和继发性SLE中均有描述[127]。aPL抗体的发病机制尚未完全阐明，但可能涉及内皮激活损伤及凝血蛋白水平或功能改变[128]。该病还与Libman-Sacks心内膜炎[129]相关，后者是已知的栓塞来源。此外，aPL抗体阳性且首次中风的患者复发风险高，通常在一年内发生[129]。特设委员会因此建议常规检测aPL抗体状态。
评估应包括潜在诱因和中风风险因素（如可卡因或安非他明使用、心房颤动、房间隔缺损、高血压、糖尿病、吸烟及血脂状况）。影像学检查包括中枢神经系统成像（MRI或CT，必要时行血管造影）及心血管评估（心电图、颈动脉多普勒超声和超声心动图）。建议排除脑部占位性病变（感染、肿瘤）、创伤、血管畸形及低血糖[109]。
印度草药治疗心血管疾病
24.2.3 脑血管疾病
通俗而言，"脑血管"（cerebrovascular）由"脑"（cerebro，指大脑主体）和"血管"（vascular，指动脉和静脉）组成，意指脑部区域的血液流动[27]。脑血管疾病包括所有导致脑部特定区域因出血、凝血或缺血而暂时或永久受损的不良状况，以及与认知功能（如阿尔茨海默病和血管性痴呆）相关的病理脑改变。此类疾病还包括颈动脉狭窄、椎动脉狭窄、颅内狭窄、中风、血管畸形和动脉瘤等[28]。脑血管疾病风险因素分为两类：不可控因素（如年龄、性别、家族史）和可控的生活方式因素。患者可通过调整日常活动降低风险。加速疾病发展的生活方式因素包括高胆固醇血症、重度饮酒、高血压、吸烟、糖尿病、高脂高盐低纤维果蔬饮食及缺乏规律运动和肥胖[29]。
脑血管疾病患者的体征和症状常通过体格检查评估，包括突发性症状：眩晕、恶心或呕吐、严重头痛、意识模糊、记忆丧失、视力丧失或视物困难、协调能力或行走运动障碍、单侧面部/手臂/腿部麻木无力、言语异常或理解困难[30]。
分子成像与精准医学（第二部分）
脑血管疾病
当PET显示一个或多个血管分布区域边界清晰的摄取降低，或由小梗死/小血管病引起的多灶性摄取降低时，可诊断脑血管疾病。
中风
脑血管疾病是一种异质性疾病，可能需要客观标准来制定最佳复发预防策略。磁共振成像（MRI）联合磁共振血管造影、灌注及功能MRI可提供足够参数，为每位患者定制医疗和手术干预方案，并监测疾病代偿或进展。这些MRI技术通过高级脑血管病理临床案例展示，治疗方案从药物管理到手术干预不等。
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