脑部分子青春之泉
随着年龄增长，我们的大脑也在衰老：学习新事物变得更加困难，记忆偶尔会出现偏差。但有时症状可能并不那么无害——衰老是帕金森病和阿尔茨海默症等神经退行性疾病的重要风险因素，这些疾病中神经元以异常速度大量死亡。由于神经元死亡后无法像皮肤细胞那样再生，重要脑功能会不可逆地丧失。
全球研究人员正寻找延缓脑衰老或减轻其影响的干预手段。因斯布鲁克大学基因组学与分子生物学系主任Frank Edenhofer指出："神经元衰老涉及的分子机制仍 largely 未知。只有在更深入了解这些过程后，才可能开发出针对阿尔茨海默症等疾病根源的疗法。"
"迷你大脑"中的衰老过程
该研究团队首次成功在类脑器官中观察到典型衰老现象。这些3D微型大脑模型比小鼠大脑和二维细胞培养更接近人脑结构，使研究人员首次能在人类组织模型中观察脑衰老。Edenhofer描述道："我们观察到典型的退化过程：DNA的氧化损伤及其他年龄相关损害，线粒体活性降低。"特别值得关注的是"表观遗传侵蚀"现象："表观遗传标记赋予细胞身份特征，当这些标记逐渐消失时，受影响的神经元会'忘记'自身属性并停止正常功能。"
突破性研究方法的成果
该研究团队通过表达早衰蛋白progerin成功诱导类器官衰老（注：该蛋白在人类中引发哈奇森-吉尔福德综合征导致早衰）。尽管经历多次失败，最终建立的衰老模型已为后续研究奠定基础。基因活动图谱显示："我们发现了一些前所未见的、与脑衰老相关的新基因。"
脑部"返老还童"的可能性
作为长寿研究的热点，研究团队正在探索细胞重编程技术：能否通过基因"鸡尾酒"将老化的神经元重置为脑干细胞，实现脑组织自我更新。初步实验显示，这种"青春鸡尾酒"能逆转神经元的表观遗传侵蚀。Edenhofer认为，虽然药物干预还为时尚早，但研究已揭示健康生活方式（如饮食与运动）通过影响表观遗传和线粒体功能来延缓脑衰老的机制。
因斯布鲁克大学分子生物学研究所副所长Frank Edenhofer领导的研究组致力于疾病分子机制研究，专长干细胞与细胞重编程技术。其团队2012年在波恩大学首次成功将皮肤细胞转化为神经干细胞。该项目获奥地利科学基金FWF"千点创意计划"资助至2025年。
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