癌症持久治疗的主要障碍在于肿瘤细胞能够在不获得基因突变的情况下抵御治疗压力。癌细胞并非仅依赖预先存在的耐药克隆选择，而是可进入可逆的、缓慢循环的"耐药持留细胞"状态，从而经受住化疗、靶向药物和内分泌治疗的考验。这些状态正日益被视为复发和稳定耐药性产生的源头。
表观遗传可塑性处于这一适应过程的核心。通过染色质重塑、组蛋白修饰改变、DNA甲基化变化以及重编程的转录程序，癌细胞以非遗传且通常可逆的方式转变其细胞身份和应激反应能力。由于这些机制具有动态性和酶驱动特性，它们同时创造了可操作的治疗依赖性——即可被利用来预防耐药性、重新敏感化肿瘤或在稳定耐药性形成前清除持留细胞群体的治疗脆弱性。
本研究专题以染色质调控和表观遗传机制为核心，将其置于治疗耐药性、耐药持留状态和非遗传性治疗适应的广阔相关背景中。我们旨在汇集机制研究与转化研究，探讨癌细胞如何利用表观遗传可塑性、染色质重塑和适应性转录程序在各类肿瘤中抵御治疗压力，以及如何将这些机制转化为可行的治疗策略。
我们欢迎从基础机制到临床转化的原创研究、综述、小型综述、方法学和观点类论文，涵盖但不限于以下主题：
- 耐药持留细胞：起源、动态变化、可逆性及清除策略
- 治疗存活中的染色质调控因子和表观遗传复合体（写入酶、读取器、擦除酶、ATP依赖性重塑酶）
- 适应过程中的组蛋白修饰、DNA甲基化及高级染色质结构
- 非遗传性耐药背后的适应性和重编程转录程序
- 由表观遗传机制驱动的内分泌治疗和靶向治疗耐药性
- DNA损伤反应、致癌信号传导与染色质状态的相互作用
- 通过CRISPR和RNAi功能筛选鉴定的表观遗传依赖性
- 采用单细胞和多组学方法解析异质性耐药状态
- 靶向表观遗传可塑性的理性药物组合以预防或逆转耐药性
- 在类器官、PDX模型和临床队列中的转化验证
- 用于药物重定位、生物标志物发现或理性组合设计的人工智能和机器学习方法
请注意，仅包含公共基因组或转录组数据库的生物信息学或计算分析且未伴随验证（独立队列或体外/体内生物学验证）的稿件不属于本研究专题的范畴。
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