免疫系统紊乱是一类涉及免疫系统功能异常的疾病。这些疾病可以分为几大类：免疫缺陷、过敏反应、自身免疫疾病和淋巴细胞癌症。
免疫缺陷
免疫缺陷是指免疫系统无法正常发挥作用，导致机体易受感染。免疫缺陷可以是遗传性的或先天性的，也可以由感染、药物治疗、营养不良或环境暴露不足引起。
遗传性和先天性免疫缺陷
这类免疫缺陷通常是由基因突变引起的，例如严重的联合免疫缺陷病（SCID）。
感染引起的免疫缺陷
某些病毒如HIV可以破坏免疫系统，导致获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。
药物治疗引起的免疫缺陷
长期使用免疫抑制剂可以降低免疫系统的功能，增加感染风险。
营养不良引起的免疫缺陷
营养不良，特别是蛋白质和维生素缺乏，可以削弱免疫系统的功能。
环境暴露不足引起的免疫缺陷
有限的环境暴露可能导致免疫系统发育不全，例如在无菌环境中生长的个体可能更容易发生感染。
过敏反应
过敏反应是免疫系统对无害物质过度敏感的表现。过敏反应可分为四类：
I型超敏反应
I型超敏反应包括花粉症、昆虫毒液过敏和哮喘。这类反应由免疫球蛋白E（IgE）介导，当足够的抗原与IgE抗体结合时，肥大细胞释放组胺和肝素等化学物质，引起血管扩张和气道收缩。典型的症状包括流鼻涕、喘息和组织肿胀。严重的I型超敏反应称为全身性过敏反应（anaphylaxis），可能致命。
II型超敏反应
II型超敏反应发生在抗体与特定目标细胞上的抗原结合时。抗原-抗体复合物激活补体系统，导致目标细胞被破坏。这可能是由于药物或感染引起的。
III型超敏反应
III型超敏反应发生在已对某种抗原高度敏感的人再次暴露于该抗原时。抗原-抗体复合物沉积在小血管壁上，激活补体系统，引起炎症和血管损伤。这类反应不受遗传因素影响。
IV型超敏反应
IV型超敏反应由T细胞介导，通常在接触抗原后12到24小时或更长时间内出现。常见的IV型超敏反应包括接触性皮炎和器官移植排斥反应。
自身免疫疾病
自身免疫疾病是免疫系统错误地攻击自身组织引起的。这些疾病包括系统性红斑狼疮、多发性硬化症、1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病等。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮（SLE）是一种以器官损伤为特征的综合症，由免疫复合物沉积引起。免疫复合物形成时，自体抗体针对细胞核内的核酸和蛋白质成分。这些自体抗体不会攻击健康细胞，因为细胞核位于细胞内部，不易被抗体接触到。只有在细胞死亡或炎症过程中，细胞核内容物释放到血液中时，才会形成抗原-抗体复合物。这些复合物沉积在组织中，造成损伤。肾脏、关节、皮肤、心脏和肺部的浆膜是最常受影响的器官。
多发性硬化症
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，导致包围神经纤维的髓鞘逐渐破坏。其特征是神经功能进行性退化，伴有明显的缓解期。多发性硬化症患者的脑脊液中含有大量针对髓鞘基本蛋白和其他脑蛋白的抗体。浸润的淋巴细胞和巨噬细胞可能加剧破坏反应。目前尚不清楚免疫系统为何攻击髓鞘，但有几种病毒被认为是引发这种反应的始作俑者。遗传倾向也已被发现，易感性由主要组织相容性复合体（MHC）基因决定，这些基因产生B细胞和某些T细胞表面的蛋白质。
1型（胰岛素依赖型）糖尿病
1型糖尿病是自身免疫形式的糖尿病，通常在儿童期发病。其原因是胰腺中的兰格汉斯岛细胞被破坏，这些细胞通常负责产生调节血糖水平的胰岛素。1型糖尿病患者由于缺乏胰岛素而出现高血糖。兰格汉斯岛细胞的功能障碍是由细胞毒性T细胞或自体抗体引起的。尽管这种自身免疫反应的初始原因未知，但有遗传倾向，涉及II类MHC基因。通过注射胰岛素可以治疗1型糖尿病；然而，即使经过治疗，1型糖尿病最终仍可能导致肾衰竭、失明或四肢严重的血液循环问题。
其他自身免疫疾病
类似的机制也可导致对粒细胞和血小板的自体抗体形成，尽管这些自体攻击较少见。其他类型的细胞在多种自身免疫疾病中也会产生自体抗体，这些自体反应可能是损害的主要原因。例如，在重症肌无力中，自体抗体与肌肉细胞上的受体结合。正常情况下，这些受体与神经末梢释放的神经递质乙酰胆碱结合，刺激肌肉收缩。重症肌无力中的自体抗体与乙酰胆碱受体结合，但不激活它们，从而阻止肌肉收缩或直接破坏受体，使肌肉对乙酰胆碱的反应减弱，最终导致肌肉收缩力下降。另一个例子是Goodpasture综合征，其中自体抗体针对肾小球和肺泡血管基底膜，导致严重的肾损伤和肺出血。
淋巴细胞癌症
淋巴细胞肿瘤有不同的名称：如果癌细胞大量存在于血液中，则称为白血病；如果主要集中在淋巴组织中，则称为淋巴瘤；如果是分泌大量免疫球蛋白的B细胞肿瘤，则称为骨髓瘤。以下部分描述了淋巴细胞癌症的起源以及用于确定B细胞和T细胞肿瘤预后和治疗的免疫学技术。
癌症的遗传原因
大多数癌症是由一系列随机的基因事故或突变引起的，这些突变涉及控制细胞生长的基因。一类与癌症起始和生长有关的基因被称为致癌基因。未突变的健康形式称为原癌基因。原癌基因以一种涉及多个其他基因的受控方式刺激细胞生长。然而，如果原癌基因以某种方式突变，可能会变得过度活跃，导致细胞增殖失控和一些正常细胞活动的夸大。原癌基因可以通过多种方式突变。其中一个机制是染色体易位，即一个染色体的一部分从其正常位置断裂并重新连接（易位）到另一个染色体上。如果原癌基因出现在移动的染色体片段上，可能会与其正常调控区域分离。这样，原癌基因失去调控，变成致癌基因。原癌基因的染色体易位与多种B细胞肿瘤有关，包括伯基特淋巴瘤和慢性髓性白血病。T细胞白血病也是由染色体易位引起的。
淋巴细胞的恶性转化
在从干细胞到成熟形式的任何发展阶段，淋巴细胞都可能发生恶性（癌症）转化。转化后的细胞不再受到正常发育过程的限制，增殖产生大量相同的细胞，构成肿瘤。这些细胞保留了转化细胞在其特定发育阶段的特性，因此可以根据转化发生的阶段来区分癌症。例如，早期发育阶段的B细胞发生癌症可导致慢性髓性白血病和急性淋巴细胞白血病，而晚期B细胞（即浆细胞）的恶性转化可能导致多发性骨髓瘤。无论哪个阶段的细胞发生癌症，恶性细胞都会过度生长并取代继续正常发育的其他细胞。
通过抗原识别治疗癌症
单克隆抗体利妥昔单抗（Rituximab）于1997年获美国食品药品监督管理局批准，是第一个针对癌症的靶向疗法。该药物设计用于杀死B细胞，因此对B细胞恶性肿瘤有效，包括某些类型的淋巴瘤。T细胞和B细胞表面都有特征性的抗原，这些抗原反映了它们生命周期的不同阶段。已经制备了识别这些抗原的抗体。了解肿瘤细胞的具体类型和成熟阶段有助于医生确定患者的预后和治疗方案。这一点非常重要，因为不同类型的肿瘤对不同的治疗方法反应不同，治愈的机会也各不相同。药物治疗的进步显著改善了儿童急性淋巴细胞白血病的预后，这是最常见的儿童白血病。同样，大多数霍奇金淋巴瘤病例，一种主要影响成年人的常见淋巴瘤，可以通过药物、放疗或两者的结合治愈。骨髓瘤主要发生在老年人中，这些肿瘤生长较慢，通常通过其特征性分泌的免疫球蛋白来诊断，有时会产生大量免疫球蛋白，导致继发性损害，如肾功能衰竭。
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