一项来自伦敦国王学院与诺丁汉大学研究人员的新研究发现，慢性炎症可能是连接衰老、社会劣势和心脏病的关键纽带。
这一发现有助于创建更有效的方法，以保护那些更易受严重健康问题影响的人群。
该研究发表于《通讯医学》期刊，聚焦TwinsUK队列中2000多名37至84岁女性群体。研究人员分析了血液中74种与炎症相关的蛋白质，以探究虚弱状态和居住在贫困地区为何与心血管疾病（CVD）风险升高相关联。虚弱是一种常见于老年人的状况，表现为身体力量衰退且难以从疾病或创伤等压力中恢复，会增加包括心脏病在内的多种健康问题风险。
与此同时，生活在资源匮乏或低收入地区的人群往往健康状况更差，患心脏病的概率更高。迄今为止，科学家尚未完全理解这些关联背后的生物学机制。炎症在衰老过程及年龄相关疾病发展中扮演重要角色。一种随年龄增长而缓慢持续的炎症被称为“炎症性衰老”，先前研究已将其与虚弱和贫困联系起来，但本研究首次阐明了这一过程的具体运作机制。
伦敦国王学院的首席作者林宇博士解释，团队采用数据驱动方法，搜寻与虚弱和社会贫困均相关的血液炎症蛋白。他们发现了10种同时关联这两种状况的蛋白，其中四种——TNFSF14、HGF、CDCP1和CCL11——还与心血管疾病风险升高相关。特别是CDCP1蛋白尤为突出，因其与动脉阻塞等未来心脏病事件高度相关，这表明某些炎症蛋白可能作为生物学桥梁，连接衰老、社会压力与心脏问题。
为确保结果可靠性，研究人员在诺丁汉骨关节炎研究的另一组女性群体中验证了发现，结果相似，表明结论具有普适性而非单一群体的偶然现象。研究作者克里斯蒂娜·梅尼博士表示，该成果可能解释了经济或社会困境带来的压力如何通过引发炎症长期损害身体健康。这为更优的治疗和预防方法打开了大门：不仅降低炎症的药物可能有效，减少不平等的社会项目也可能保护人群健康。
这些炎症蛋白还可能成为医生的实用工具，用作早期预警信号以识别心脏病高风险人群，使其及早获得支持。诺丁汉大学的安娜·瓦尔德斯教授补充道，这项工作揭示了衰老与社会劣势的影响如何通过生物学深度关联，她认为结合抗炎医疗策略与减少不平等的社会政策，可能是保护弱势人群免受心脏病侵害的最有效途径。
研究团队下一步将探索其他可能影响炎症和心脏健康的因素，包括肠道微生物组。早期研究表明，贫困地区居民的肠道菌群多样性可能较低，这也可能加剧炎症和疾病风险。
简言之，本研究深化了对衰老、社会劣势和炎症如何共同作用以增加心脏病风险的理解，有助于塑造改善高危人群生活的新型公共卫生策略。
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