科学家认为，挖鼻子与痴呆症风险增加之间存在一种脆弱但合理的假设性关联。
当挖鼻子造成内部组织损伤时，关键细菌种类就有了更清晰的通往大脑的路径，而大脑对这些细菌的反应方式与阿尔茨海默病的迹象相似。
这里有很多注意事项，尤其是目前支持性的研究是在老鼠身上进行的，而非人类。
但这些发现绝对值得进一步研究——并且可能加深我们对阿尔茨海默病如何开始的认知，而这至今仍是一个谜。
2022年，由澳大利亚格里菲斯大学科学家领导的研究团队发表了一项关于肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）的测试研究，这种细菌可以感染人类并引起肺炎。
肺炎衣原体也曾在大多数晚发性痴呆症的人类大脑中被发现。
下面的视频总结了该研究的发现：
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研究表明，在老鼠体内，这种细菌可以沿着嗅觉神经（连接鼻腔和大脑）向上移动。
更重要的是，当鼻腔上皮（覆盖鼻腔顶部薄层组织）受损时，神经感染会加剧。
这导致老鼠大脑沉积更多的β-淀粉样蛋白——一种在应对感染时释放的蛋白质。
这种蛋白质的斑块（或团块）在阿尔茨海默病患者体内也以高浓度存在。
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“我们首次证明肺炎衣原体可以直接从鼻子进入大脑，并在那里引发看起来像阿尔茨海默病的病理变化，”澳大利亚格里菲斯大学的神经科学家詹姆斯·圣约翰（James St John）在论文发表时表示。
“我们在老鼠模型中看到了这种情况，证据对人类来说也可能同样可怕。”
科学家们对肺炎衣原体在老鼠中枢神经系统中占据主导的速度感到惊讶，感染在24到72小时内就发生了。人们认为细菌和病毒把鼻子视为通往大脑的快捷通道。
虽然不确定这些效应在人类身上是否相同，甚至不确定β-淀粉样蛋白斑块是否是阿尔茨海默病的病因，但跟进这些有希望的线索对于理解这种常见的神经退行性疾病仍然至关重要。
β-淀粉样蛋白斑块示意图，橙色部分。（NIH/Flickr/PD）
“我们需要在人类中进行这项研究，确认同样的通路是否以相同的方式运作，”圣约翰说。
“这是很多人提议的研究，但尚未完成。我们确实知道这些相同的细菌存在于人类体内，但我们尚未弄清楚它们是如何到达那里的。”
挖鼻子并非罕见行为。事实上，可能有高达十分之九的人会这样做……更不用说其他许多物种了（有些物种甚至更擅长）。
尽管好处尚不明确，但像这样的研究应该让我们在挖鼻子之前三思。
未来将对人类进行同样的过程研究——但在此之前，圣约翰和他的同事建议，挖鼻子和拔鼻毛“不是一个好主意”，因为这会损害保护性的鼻组织。
“我们不想损伤鼻子内部，而挖鼻子和拔鼻毛会造成这种损伤，”圣约翰警告说。
“如果你损伤了鼻腔内壁，就会增加进入大脑的细菌数量。”
挖鼻子：不只是小孩子的习惯。（Jupi Lu/Pixabay）
研究团队将试图回答的一个悬而未决的问题是，增加的β-淀粉样蛋白沉积是否是一种自然的、健康的免疫反应，可以在感染被清除后逆转。
2023年的一篇综述进一步推进了挖鼻子可能增加阿尔茨海默病风险的假设，揭示了这一过程可能如何展开。
根据这篇由澳大利亚西悉尼大学研究人员领导的综述，嗅觉系统“代表了一种病原体进入的合理途径，因为它与大脑有直接的解剖学联系，并且参与阿尔茨海默病的早期阶段”。
当然，我们仍不确定这一假设的路径是否能解释人类患者阿尔茨海默病的表现——但也许我们仍应谨慎对待这种可能性。
“理解嗅觉病原体进入在阿尔茨海默病相关神经炎症中的潜在作用，为预防开辟了新途径，”研究团队写道。
“在所有进入途径中，改善手部卫生可能是一个简单的预防步骤，正如我们从COVID-19疫情中学到的那样。”
“从COVID-19中吸取的教训之一是手部卫生的价值，包括频繁洗手和使用洗手液，我们建议将这些常规卫生程序作为不可救药的挖鼻子者的强制性常规程序。”
阿尔茨海默病是一种极其复杂的疾病，从大量关于它的研究以及科学家们试图理解它的众多不同角度就可以看出——但每一项研究都让我们离找到阻止它的方法更近一步。
“一旦你超过65岁，风险因素就会急剧上升，但我们也在寻找其他原因，因为不仅仅是年龄——还有环境暴露，”圣约翰说。
“我们认为细菌和病毒至关重要。”
该研究发表在《科学报告》（Scientific Reports）上。
本文的早期版本于2022年11月发表。
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