加州大学旧金山分校、剑桥大学和西达赛奈医学中心的科学家发现，多发性硬化症通过DNA损伤破坏大脑皮层神经元，而炎症是导致这一过程的原因。两项相关研究的结果发表在《Medical Xpress》期刊上。
“现在我们可以指出脆弱神经元死亡的具体机制——DNA损伤，并开始在一个全新的战线上对抗多发性硬化症。”该研究的合著者、加州大学旧金山分校神经学研究所教授史蒂夫·范西说道。
到目前为止，多发性硬化症主要被研究为一种大脑白质疾病，即髓鞘包裹的通路。新数据解释了为什么患者的MRI扫描显示不仅白质有损伤，灰质也有损伤——灰质是大脑中负责思维和认知功能的神经细胞体所在的部分。这是一种特殊类型的损伤，在影像中更难区分，但却是慢性且致残性疾病的特征。
研究人员重点关注表达CUX2基因的神经元。在第一项针对小鼠的研究中，科学家发现，在大脑活跃生长期，这些细胞通过ATF4应激基因保护其DNA。当该基因被关闭时，神经元积累了广泛的DNA损伤，大脑额叶无法形成。在第二项研究中，同样的模式在人类多发性硬化症患者的灰质样本中得到重现：慢性炎症触发了化学反应，破坏了CUX2神经元的DNA，而足以应对发育压力的保护系统已无法再承受这种负荷。
“CUX2神经元就像是受多发性硬化症影响的大脑中的‘金丝雀’。如果我们能保护这些细胞，也许就能控制疾病的进展。”该研究的合著者、剑桥大学儿科学教授大卫·罗瓦尼奇说道。
作者强调，这些结果表明，除了现有的旨在恢复髓鞘的疗法外，还需要寻找直接保护灰质神经元的新治疗方法。多发性硬化症仍然是最常见的神经系统疾病之一：根据世界卫生组织的数据，全球约有300万人受其影响。
3月2日，《Medical Xpress》指出脑脊液中存在新的多发性硬化症标志物。在分析过程中，研究人员识别出一组蛋白质，这些蛋白质能够改善多发性硬化症与其他炎症性脑部疾病的区分，尤其是在缺乏经典标志物的情况下。此外，研究发现脑脊液蛋白质组的变化可能预示着疾病的进一步进展。
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