心脏病是美国头号健康威胁之一，导致约每4例死亡中就有1例。其中，冠状动脉疾病（冠心病）因输送氧气至心脏的血管堵塞或狭窄而引发，可导致心绞痛、心肌梗死甚至死亡。科学家正深入研究该疾病机制并探索新型防治手段。
弗吉尼亚大学健康中心的研究团队聚焦于血管中的一类特殊细胞——平滑肌细胞。这类细胞通常维持血管的强韧与弹性，但在冠心病患者体内，它们可能发生功能转变：不再发挥保护作用，反而促进脂肪、胆固醇等物质形成的斑块堆积，加剧血管阻塞。令人意外的是，同一批平滑肌细胞既能保护血管，也可能转变为斑块形成的"帮凶"。科学家亟待解答的核心问题是：为何部分细胞会转向有害状态？
博士生诺亚·佩里（Noah Perry）通过分析心脏移植患者的平滑肌细胞，探究了驱动细胞功能转变的基因调控机制。他发现，当细胞从保护性角色转为破坏性角色时，可能与细胞对体内氮和糖的代谢过程异常相关。研究团队推测，一种名为甘露糖（mannose）的特殊糖类可能在此转变中起关键作用。尽管甘露糖在日常生活中鲜少被提及，但它参与人体糖代谢过程，其异常可能干扰细胞能量利用或糖分储存机制。佩里的研究提示，若能精准锁定触发平滑肌细胞有害转变的分子开关，医生或可开发出阻断该过程的干预手段。
此项突破有望催生新型疗法，在冠心病恶化前实现有效遏制。目前临床主要通过降胆固醇药物和血压控制来管理疾病，但全球仍有数百万患者深受其害，亟需更多治疗方案。研究负责人梅特·西维莱克博士（Dr. Mete Civelek）表示，团队将持续破解这一医学谜题，最终目标是帮助人类摆脱心肌梗死和血管堵塞的威胁，延长健康寿命。
该研究属于心脏健康综合提升计划的重要环节。其他科研团队正同步探索维生素D与K对减轻炎症及预防心脏病的作用、烹饪方式对视力损伤等严重健康风险的影响，以及特定食物维持脑功能的潜力。完整研究成果已发表于《循环：基因组与精准医学》期刊。
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