科学家们发现了一种对抗高脂饮食引发的炎症的方法，这种炎症会导致糖尿病中常见的胰岛素抵抗。
国际研究团队表示，这是抗击2型糖尿病的重大突破，并为开发新药物和治疗方法铺平了道路。他们的核心观点是，我们的饮食塑造了肠道微生物，而这些微生物产生的某些分子实际上可以保护我们免受糖尿病侵害。
全球有超过5亿人受到糖尿病的影响，中东是该疾病尤为普遍的地区。一项研究表明，超过四成的糖尿病患者并未意识到自己患有此病。
上个月发布的一份报告发现，糖尿病对中东和北非地区构成了重大的健康威胁和经济挑战。如果不采取紧急干预措施，到2050年，这一成本可能达到每年1.5万亿美元。由迪拜伯明翰大学与世界卫生组织合作进行的研究发现，2023年该地区的糖尿病成本为6390亿美元——预计经济负担还将增加。
发表在《自然·代谢》杂志上的这项研究，聚焦于肠道中形成的、有助于改善血糖控制的细菌。来自伦敦帝国理工学院、比利时鲁汶大学和加拿大渥太华心脏研究所的研究人员在对抗糖尿病的斗争中发现了一个令人惊讶的盟友——一种名为三甲胺（TMA）的微生物代谢物。微生物代谢物是细菌或真菌在处理物质时产生的化学化合物，以便身体可以利用这些物质。
伦敦帝国理工学院的帕特里斯·卡尼教授20年前发现，高脂饮食会导致体内产生激活免疫系统的化合物，引发炎症，最终导致胰岛素抵抗。
现在，他的团队发现，可以使用TMA来对抗这一过程——TMA存在于富含胆碱营养素的食物中，如鸡蛋、肝脏和海鲜——作为天然抑制剂，用于抑制高脂饮食暴露时触发炎症的蛋白质IRAK4。
当IRAK4蛋白持续超负荷时，可能会过度反应并导致胰岛素抵抗。通过结合人体细胞模型、小鼠研究和分子靶点筛选，研究团队发现TMA可以直接与IRAK4结合并阻断其活性。实际上，它可以重新调节不良饮食引发的负面代谢反应。
"这展示了营养和我们的肠道微生物如何通过产生抗炎分子来改善代谢健康，"卡尼教授说。
研究人员认为，通过基因删除IRAK4或使用药物阻断它，可以产生相同的效果，这为治疗提供了新目标。"这颠覆了传统认知，"同样来自伦敦帝国理工学院的马克-埃马纽埃尔·杜马斯教授说。"我们已经证明，来自我们肠道微生物的一种分子实际上可以通过新机制保护我们免受不良饮食的有害影响。这是思考微生物组如何影响我们健康的一种全新方式。"
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