首项评估阿尔茨海默病与体重关联的研究发现显著相关性。
位于密苏里州圣路易斯的华盛顿大学医学院研究人员发现，肥胖人群的阿尔茨海默病血液生物标志物增速比非肥胖者快95%。
该研究于周二在芝加哥举行的北美放射学会年会上公布，分析了阿尔茨海默病神经影像倡议项目中407名参与者五年的数据，包括正电子发射断层扫描（医学影像）和血液样本。
研究人员根据新闻稿评估了阿尔茨海默病生物标志物与体重指数（BMI）的关联。
首次测量时，较高BMI因血液稀释效应与较低的阿尔茨海默病血液生物标志物相关，因为高体重人群通常血容量更大。
但长期追踪同一参与者后，研究人员发现肥胖者比非肥胖者发展出更严重的阿尔茨海默病病理负担。
在分析阿尔茨海默病生物标志物与正电子发射断层扫描结果的对应关系时，他们注意到脑部淀粉样蛋白斑块的积累——这是最常见的痴呆症类型的核心特征。
正电子发射断层扫描显示脑部淀粉样蛋白斑块堆积，这是阿尔茨海默病的"核心特征"。
研究主要作者、华盛顿大学医学院马林克罗德放射学研究所博士后研究员索海勒·穆罕默迪博士在福克斯新闻数字版采访中表示："我们的研究表明，在五年期间，肥胖与阿尔茨海默病相关病理的持续增加相关。令我惊讶的是血液生物标志物对此关系的敏感性，它们甚至比脑部成像更能捕捉细微变化。"
资深作者、华盛顿大学放射学与神经病学副教授赛勒斯·拉吉博士指出，阿尔茨海默病的进展"受全身性病理影响，例如肥胖"。
他说："通过优化身体整体健康来保护脑健康至关重要。"
近期临床试验（EVOKE和EVOKE+）已探索司美格鲁肽（Ozempic）等GLP-1类药物是否能延缓早期阿尔茨海默病患者的认知衰退。
拉吉表示："尽管近期Evoke试验未能证明Ozempic对阿尔茨海默病痴呆的治疗效果，但我们的工作应激励未来试验确定此类药物通过早期治疗肥胖是否有助于预防阿尔茨海默病。照护者和临床医生是推动此类试验的关键伙伴。"
穆罕默迪指出，该研究的局限性在于并非所有体脂类型都增加阿尔茨海默病风险。
他说："我们先前研究表明，腹部脂肪而非皮下脂肪才是肥胖影响大脑的主要驱动因素。未来研究应区分脂肪类型，而非将肥胖视为单一类别。"
未参与该研究的福克斯新闻资深医学分析师马克·西格尔博士称此为"极其重要的研究"。
他告诉福克斯新闻数字版："这一发现完全合理，因为肥胖直接导致炎症和胰岛素抵抗，进而引发神经炎症——这是阿尔茨海默病发展的核心支柱之一。"
研究人员指出，该研究存在若干局限。
样本量相对较小且特定，可能无法代表总体人群。此外，体重指数测量无法区分脂肪与肌肉质量，也不能反映可能影响阿尔茨海默病风险的脂肪分布差异。
研究人员还指出，该研究依赖观察性数据，虽能揭示关联但无法证明肥胖直接导致阿尔茨海默病病理加速。
常与肥胖并存的其他风险因素——如糖尿病、高血压和炎症——也可能促成阿尔茨海默病生物标志物变化。
这项初步研究激发了在更多样化人群中开展长期随访大规模研究的迫切需求。
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