科学家已破解细菌构建抗癌化合物的机制，这一突破可能加速新治疗方法的研发。
该研究发表在《自然·通讯》杂志上，揭示了不同的酶系统如何"相互连接"来构建一类被称为HDAC抑制剂的药物家族——这类化合物能干扰癌细胞生长。
华威大学的Munro Passmore博士告诉《新闻周刊》："这一发现有望显著加速药物候选库的创建，更重要的是，应能使最有前景的候选药物以合理成本进行规模化生产。"
然而，他谨慎指出，任何新疗法仍需时间才能惠及患者。
Passmore表示："尽管如此，最有前景的候选药物仍需遵循新药在获准用于患者之前必须经历的常规流程，包括临床前测试、进一步优化和临床评估。这可能需要长达十年时间，通常成本超过10亿美元。"
这类药物包括罗米地辛(romidepsin)，这是一种用于治疗某些血液癌症的已确立疗法。
科学家长期以来一直知道细菌会自然产生具有细微变化的类似化合物，但这些变化如何产生一直不清楚。
这一发现的核心是一种称为组合生物合成的过程，在此过程中，细菌通过混合和匹配生物化学组分来生成多种相关分子。
许多具有医学重要性的分子是由功能类似于装配线的大型酶复合物构建的。在细菌中，两个主要系统——聚酮合酶(PKSs)和非核糖体肽合成酶(NRPSs)——将化学构建模块组合成复杂化合物，包括抗生素和抗癌药物。
该研究重点是负责生产depsipeptide HDAC抑制剂的这些系统的混合体，这是一类共享共同"核心"结构但在附着肽段上有所不同的分子。
这些结构差异影响药物与其靶点的相互作用方式。
研究人员发现，负责构建核心的酶系统和添加可变肽段的酶系统可以通过特定的"对接"相互作用物理连接。
这使得分子机器的不同部分能够协同工作，有效地创造出新型类药物化合物。
一项关键突破是确定了这些酶组件如何相互识别和结合。研究团队表明，一种称为β-发夹对接(βHD)域的结构特征起着核心作用，使一个酶系统能够与另一个酶系统结合，并将中间分子沿装配线传递。
实验证实，破坏这种相互作用会阻止目标化合物的生产，凸显了其在此过程中的重要性。
研究人员还证明，来自不同生物合成途径的酶系统可以相互作用，表明了一定程度的灵活性，可用于生成全新的分子。
华威大学的Greg Challis教授表示，这种灵活性可能特别有助于应对现有疗法难以治疗的癌症。
他告诉《新闻周刊》："初步数据表明，通过'混合匹配'机制产生的这类药物对几种对现有治疗反应不佳的癌症具有良好的活性。"
他表示："在实验室环境中利用'混合匹配'机制，应该能够发现具有增强临床潜力的这类新药物成员，而且其生产应该很容易规模化，有助于临床前和临床研究。"
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