新的研究表明，卡拉胶这种常见的食品添加剂会导致超重人群的炎症加剧和胰岛素抵抗，引发了对其在加工食品中广泛使用的担忧。研究发表在《BMC Medicine》杂志上，探讨了卡拉胶对人体健康的影响。
什么是卡拉胶？
西方饮食通常富含脂肪、碳水化合物和高度加工食品，后者含有大量饱和脂肪酸而膳食纤维含量低。这些食品的消费会增加2型糖尿病（T2DM）和肥胖的风险。卡拉胶从红海藻中提取，由修饰的半乳糖单元组成。其形成水胶体和凝胶的能力使其成为改善各种乳制品（如冰淇淋和奶基饮料）以及肉类产品（如香肠）质地的常用添加剂。
先前的体内研究表明，卡拉胶的降解产物，包括多聚甘露糖醛酸，与不良影响有关，包括炎症、胃肠溃疡和癌症风险的增加。此外，卡拉胶暴露已被证明会增加高脂饮食者的葡萄糖不耐受并恶化高血糖。
20世纪70年代，卡拉胶的日摄入量约为45毫克；然而，目前估计许多人每天摄入超过250毫克的卡拉胶。因此，食品供应中卡拉胶使用量的增加，加上对其潜在不良影响的混合观察结果，需要进一步的研究来明确其对人类健康的影响。
研究概述
当前的研究是一项单中心进行的双盲随机对照试验（RCT），涉及20名平均年龄为27.4岁的男性。所有参与者在基线时均无代谢综合征史。交叉设计包括每天两次给予250毫克卡拉胶或安慰剂，持续两周，之后两组互换。参与者通过口服葡萄糖耐量测试（OGTT）检测胰岛素敏感性，而高胰岛素-正常血糖钳夹法用于测量骨骼肌胰岛素敏感性。还评估了肝脏胰岛素敏感性、炎症、脑部胰岛素抵抗、肠道通透性测试和肠道微生物组组成。外周血标志物也用于检测免疫激活情况。
胰岛素敏感性无差异
在试验期间，卡拉胶和安慰剂治疗均显示出相似的整体、肝脏、脑部和骨骼肌胰岛素敏感性。卡拉胶治疗组对破伤风类毒素的反应中，白细胞介素13（IL-13）水平升高；然而，对其他促炎标志物，包括C反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-17或免疫球蛋白抗体，未观察到影响。同样，肠道微生物组的组成也未见显著变化。
卡拉胶摄入后，zonulin水平升高。zonulin是由肠上皮细胞产生的蛋白质，它会减少紧密连接蛋白，导致T细胞介导的肠黏膜炎症，并调节免疫细胞从肠道向全身的迁移。肠道上皮细胞紧密连接的丧失与上皮损伤、漏肠和菌血症有关。
胰岛素敏感性的缺乏变化可能是由于相对较短的暴露期，胰岛素敏感性受多个器官之间复杂相互作用的调节。此外，所有研究参与者的基线健康状况良好，无肥胖者，这也可能是一个混淆因素。
体重影响结果
当分析与参与者身体质量指数（BMI）的交互作用时，这些观察结果发生了变化。确实，在超重参与者中，卡拉胶摄入后的整体胰岛素敏感性较低，胰岛素抵抗增加。随着BMI的增加，肝脏胰岛素敏感性通常降低，而脑部炎症更可能增加。骨骼肌胰岛素敏感性与BMI无关。这一发现得到了先前研究的支持，表明肠道炎症介导了肝脏和脑部而不是骨骼肌的胰岛素敏感性改变。炎症标志物如C反应蛋白（CRP）和IL-6也随着肠道通透性的增加而升高。
卡拉胶对免疫细胞的激活
在卡拉胶治疗前，将分离的外周血单核细胞（PBMC）暴露于卡拉胶，自然杀伤（NK）细胞被激活，同时释放了多种细胞因子，包括IL-6、IL-13、IL-17、肿瘤坏死因子-β（TNF-β）和粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GMCSF）。
结论
尽管卡拉胶被归类为“普遍认为安全”（GRAS）物质，但其摄入似乎会导致超重个体通过诱导亚临床炎症而出现胰岛素抵抗，这一效应由肠道的促炎变化介导。在肥胖和可能的肠道菌群失调的情况下，卡拉胶可能导致肠道上皮屏障损伤，从而促进系统性炎症并导致明显的胰岛素抵抗。
先前在啮齿动物和非人类灵长类动物中进行的长期卡拉胶摄入研究显示生存完好。然而，在高剂量下，卡拉胶暴露在灵长类动物和人类中引起肠道炎症。当前研究中观察到的肠道通透性增加并未引起任何胃肠道症状，这表明卡拉胶相关毒性可能在相当长的时间内无症状。未来的研究需要阐明在高风险人群中长期摄入卡拉胶和其他食品添加剂的影响。
这些结果提示应谨慎对待含卡拉胶的食品，尤其是那些容易发展为2型糖尿病的人群。
(全文结束)
