关键点
问题
再灌注引导的收缩压控制策略是否能改善急性缺血性卒中血管内治疗成功后的功能结局，相比于指南推荐的管理方法？
发现
在这项包括440名患者的多中心随机临床试验中，干预组在90天时达到良好功能结局的患者比例高于对照组，且这一差异具有统计学意义。干预组的出血转化发生率较低，而死亡率和症状性颅内出血在两组间无显著差异。
意义
这些发现表明，再灌注引导的血压管理可能会改善功能恢复，同时不增加安全风险。
摘要
重要性
急性缺血性卒中血管内治疗成功后的最佳血压(BP)管理仍不确定，因为先前的试验显示强化降压没有益处或可能有害。
目的
确定再灌注引导的收缩压控制策略是否能改善急性缺血性卒中血管内治疗成功后的功能结局，相比于指南推荐的管理方法。
设计、设置和参与者
这是一项研究者发起的、多中心的、前瞻性、随机、开放标签、盲终点评估(PROBE设计)的3期临床试验，在西班牙11个综合性卒中中心进行。研究对象为2021年6月14日至2025年10月1日期间接受血管内治疗并成功再灌注(改良脑梗死溶栓治疗[mTICI]评分≥2b)的前循环大血管闭塞性急性缺血性卒中成年患者，随访90天。数据分析于2026年2月1日至3月12日进行。
干预
参与者被随机分配(1:1)至再灌注引导的收缩压策略(对于mTICI评分为2b的患者，目标收缩压为140-160 mm Hg；对于mTICI评分为2c/3的患者，目标收缩压为100-140 mm Hg)或指南推荐的管理(收缩压≤180 mm Hg)，持续72小时，必要时使用抗高血压药物或血管加压药。
主要结局和测量指标
主要结局是在意向治疗人群中评估的90天时良好的功能结局(改良Rankin量表[mRS]评分0-2)。在446名登记患者中，440名被纳入意向治疗分析(平均年龄75岁；53%为女性)；6名因撤回或同意撤回而被排除。
结果
在440名患者(平均[标准差]年龄75[12]岁；233名[53.0%]女性)中，215名被分配至干预组，225名被分配至对照组。在90天时，干预组中129名(60.0%)患者和对照组中106名(47.1%)患者达到良好的功能结局(绝对风险差异13.3%；95%置信区间[CI]，4.1%-22.6%；P=0.005)。出血转化发生于干预组48名(22.3%)和对照组71名(31.6%)患者(比值比，0.62；95% CI，0.41-0.95)。症状性颅内出血率(3.5% vs 3.9%)和90天死亡率(15.4% vs 15.6%)在两组间无差异。严重不良事件发生于干预组34名(15.8%)和对照组27名(12.0%)患者。
结论和相关性
在这项随机临床试验中，再灌注引导的血压策略改善了功能结局并减少了出血转化，而没有增加主要安全事件，支持对血栓切除术后血压管理采取定制化方法。
试验注册
ClinicalTrials.gov标识符：NCT04892511
引言
血管内治疗已经改变了大血管闭塞性急性缺血性卒中患者的管理。然而，尽管实现了高比例的成功再通，近一半的血管造影成功再灌注患者并未达到由改良Rankin量表(mRS)评分0-2定义的良好功能结局。这种现象通常被称为临床上无效的再灌注，已被归因于多种机制，包括再灌注损伤、微循环流动受损、出血转化和梗死进展。需要血管内治疗的辅助策略来改善临床结局。
血管内治疗后升高的收缩压(BP)一直被证明与出血转化、不良功能结局和死亡率相关。这些观察导致了强化降压可以减轻再灌注损伤并改善结局的假设。然而，在过去几年中，6项随机临床试验显示，这种治疗产生中性或有害效果，这些结果在荟萃分析中得到进一步证实。这些结果导致了实践和指南的改变，如美国心脏协会/美国卒中协会的指南，不建议在急性缺血性卒中血管内治疗后使用强化血压降低。
几种因素可能解释了强化降压治疗的不良影响。由于慢性高血压和颅内动脉粥样硬化疾病，脑自动调节可能受损，这两种情况在许多试验的亚洲参与者中都高度普遍。另一个导致脑灌注不足的潜在原因是统一的方法来实现血压目标，没有考虑实现的再灌注程度或允许使用血管加压药来将血压维持在目标范围内。与具有近完全或完全再灌注(通常定义为改良脑梗死溶栓治疗[mTICI]评分为2c或3)的患者相比，具有不完全血管造影再灌注(mTICI评分为2b)的患者可能需要更高的灌注压力，因为他们更依赖于侧支循环。对所有患者应用统一的血压目标在血管内治疗后可能不合适。
我们进行了卒中血管内治疗后脑灌注的血流动力学优化(HOPE)随机临床试验，以检验收缩压目标范围根据最终再灌注状态定制的方案是否能通过减少再灌注损伤同时保持血管内治疗后急性缺血性卒中的脑灌注来改善功能结局。
方法
研究设计
HOPE是一项研究者发起和实施的、多中心的、前瞻性的、随机的、开放标签、盲终点(PROBE设计)的3期临床试验，在西班牙11个综合性卒中中心进行。试验方案和统计分析计划已发表，并分别在补充材料1和补充材料2中提供。本报告遵循加强报告观察性研究的统一标准(CONSORT)报告指南。研究方案由Hospital de la Santa Creu i Sant Pau的首席伦理委员会和每个参与中心的伦理委员会审查和批准。为了避免治疗延迟，在初次评估和随机化时获得口头同意；一旦参与者临床稳定，或由无法提供同意的参与者的授权近亲在血管内手术后获得书面知情同意。数据分析于2026年2月1日至3月12日进行。
参与者
参与者如果年龄在18岁或以上、既往功能独立(mRS评分0-2)、并且在血管内治疗后实现了成功再灌注(定义为mTICI评分≥2b)的急性缺血性卒中，则符合纳入条件。闭塞部位仅限于前循环、任何终端颈内动脉、大脑中动脉近端M1或M2段、大脑前动脉近端A1段或串联闭塞，症状发作后24小时内。参与者不需要高血压(收缩压>140 mm Hg)才能符合资格。关键排除标准包括阿尔伯塔卒中项目早期计算机断层扫描评分低于6分、后循环急性缺血性卒中、充血性心力衰竭、动脉夹层，以及血管内手术结束时存在50%或更多的非再灌注颅内或颅外狭窄。如果患者正在参与可能干扰结局评估的其他试验，则不符合资格。完整的纳入和排除标准在补充材料3的eAppendix中提供。
随机化和分配隐藏
条件分层随机化使用在线工具(Clinapsis；临床流行病学和医疗保健服务)根据再灌注状态(mTICI评分2b vs mTICI评分2c或3)和中心进行。参与者应在血管内手术后的最后一次血管造影图像系列后1小时内分配(1:1)至血流动力学优化方案或标准护理。研究者有额外1小时来实现指定的收缩压目标范围。
干预
分配至血流动力学优化(干预)组的参与者根据血管内治疗后的血管造影再灌注程度被分配至两个收缩压目标范围之一：对于mTICI评分2c或3，收缩压范围为100-140 mm Hg；对于mTICI评分2b，收缩压范围为140-160 mm Hg。这些目标基于当代观察性证据确定，以平衡低灌注和再灌注损伤的风险。分配至对照组的参与者按照当时的指南推荐接受标准护理(收缩压≤180 mm Hg)。
为了使干预组的参与者在血管内治疗后72小时内实现指定的收缩压目标范围，方案规定静脉拉贝洛尔或乌拉地尔应作为一线抗高血压药物使用。如果使用这些药物无法达到指定的收缩压范围，则允许使用替代静脉抗高血压药物。一线抗高血压药物的选择由治疗医生自行决定。对于需要血压升高的患者，建议将等渗盐水作为一线治疗，必要时使用去氧肾上腺素、麻黄碱或去甲肾上腺素。如果患者自发达到指定的收缩压目标范围，则不给予药物干预。
非侵入性血压监测如下进行：在前24小时内，干预组的血压至少每30分钟测量一次，对照组至少每小时测量一次；从24到72小时，干预组的血压至少每小时测量一次，对照组至少每6小时测量一次。在发生预定义的安全条件时，包括在前72小时内脑梗死的出血转化(根据海德堡分类定义为2型实质出血[PH2]或任何症状性颅内出血[sICH])、早期复发性卒中或血流动力学不稳定，应立即停止降压。
程序和结局评价
筛选日志在研究期间在每个参与中心维护，用于记录因大血管闭塞性急性缺血性卒中入院的患者。人口统计学特征、基线影像学和临床及治疗数据在所有参与者就诊和随机化时收集。性别定义为出生时指定。在随机化后24、48和72小时、医院出院时以及90天(±15天)进行随访评估。90天的结局由每个中心经过认证的人员进行评估，这些人员对治疗分配不知情，而参与者和治疗临床医生由于干预性质而不知情。
方案要求在24小时(±12小时)进行随访非对比计算机断层扫描，并建议在72小时(±12小时)进行另一次。所有这些图像都上传到集中式影像平台(Collective Minds)，由不了解治疗分配的训练有素的临床医生进行盲法评估。
所有数据均由西班牙临床研究网络(Instituto de Salud Carlos III)的外部合格人员进行监测。用于主要结局分析的关键变量(年龄、卒中前mRS评分、基线美国国立卫生研究院卒中量表[NIHSS]评分、症状发作至随机化的时间和最终mTICI评分)针对100%的登记参与者与源医疗记录进行了验证。此外，对50%的参与者进行了全面的源数据验证，包括所有剩余的研究变量。所有严重不良事件均按照标准化标准报告并由指定的研究监测员审查。
一个独立的数据和安全监测委员会(DSMB)审查了试验的安全性和进行情况。他们在ENCHANTED2-MT(急性缺血性卒中血管内血栓切除术后强化血压控制)试验发表后对130名参与者进行了早期评估。在登记了250名参与者后进行了另一次审查。中期分析按照预设的统计分析计划进行，使用O'Brien-Fleming界限来评估疗效和危害，并使用条件效能分析来评估无效性。DSMB可以访问未盲数据，而研究者保持盲态，并在每次审查后建议继续试验而不做修改。
结局
主要结局是在90天时评估的良好功能结局，定义为mRS评分为0-2。次要疗效结局是90天时mRS评分分布的变化。安全结局是早期神经功能恶化，定义为24小时和72小时NIHSS评分增加≥4分；24小时时的任何出血转化、sICH和PH2(根据海德堡出血分类系统)；以及90天全因死亡率。扩展的脑影像结局，如统计分析计划中详细所述，将另行报告。
统计分析
该试验设计具有80%的效能(双侧α=0.05)，以检测基于观察数据的随机组间良好功能结局的10%绝对差异，因为在当时没有随机临床试验数据可用。在发表前4项血管内治疗后血压管理临床试验的荟萃分析后，样本量随后重新计算为每组393名参与者。
主要结局在意向治疗人群中使用未调整的逻辑回归模型进行分析。使用预设的预后变量(年龄、卒中前mRS评分、基线NIHSS评分和症状发作至随机化的时间)进行调整分析作为敏感性分析。90天时mRS评分变化的次要结局以类似方式使用序数逻辑回归进行评估。这些分析也在预先指定的符合方案人群中进行。
由于失访而导致的结局缺失数据使用最后观察值结转方法进行填补，通常来自医院出院时，前提是填补病例的比例不超过总体样本的5%。还进行了使用多重插补的敏感性分析。
安全结局使用逻辑回归进行评估，采用与效应分析相同的统计方法，但不包括之前的mRS评分。各种收缩压控制措施，包括集中趋势(平均值和标准差)、变异性(变异系数和平均实际变异性)、目标内时间比例以及收缩压低于100 mm Hg的发作次数，按治疗组和mTICI评分进行分析。使用包括治疗组(对照vs干预)、再灌注状态(mTICI评分2b vs 2c或3)、时间和其交互作用作为固定效应的线性混合效应模型评估治疗组间实现的收缩压差异。使用参与者水平的随机效应来解释重复测量的组内相关性。使用预测边际均值的成对比较来估计治疗组-mTICI亚组间收缩压的均值差异。
治疗效应在8个预设亚组中进行评估，并进行交互作用测试。侧支状态(良好vs不良)的亚组将单独报告。所有分析均使用Stata版本19统计软件(StataCorp LLC)进行。
结果
该试验由于持续资金不足而提前停止。在2021年6月14日至2025年10月1日期间，1551名筛查患者中有446名被随机分配到治疗(补充材料3中的eTable 1)。排除的主要原因是由于颅外或颅内狭窄不符合资格。1名患者在数据收集前被研究者撤回，原因是不符合纳入标准，5名患者在随机化后立即撤回同意。因此，440名患者被纳入最终分析(215名分配至干预组，225名分配至对照组)，其中8名(1.8%)的主要结局被填补。
基线人口统计学、临床、影像学和管理特征在两组间基本平衡，除了对照组中高血压病史更为常见。平均(标准差)年龄为75(12)岁，233名参与者(53.0%)为女性。基线时NIHSS的中位神经功能缺损严重程度为16(四分位距[IQR], 10-20)。血管内治疗后，43名参与者(9.8%)被分类为不完全再灌注(mTICI评分为2b)，397名(90.2%)被分类为完全或近完全再灌注(mTICI评分为2c或3)。卒中归因于心源性栓塞的有251名(60.6%)，动脉粥样硬化的有44名(10.6%；39名颅外，5名颅内)，其他确定原因的有7名(1.6%)；112名(25.5%)被认为是不明原因的栓塞性卒中。
在随机化时的入院时，平均(标准差)收缩压为150(25) mm Hg，为138(23) mm Hg。在前24小时内，具有近完全或完全再灌注(mTICI评分2c或3)的干预组的平均收缩压低于对照组(平均[标准差]，125[14] vs 134[18] mm Hg，P<0.001)。在具有不完全再灌注(mTICI评分2b)的患者中，干预组的平均(标准差)收缩压为143(6) mm Hg。干预组的中位(IQR)目标内时间比例为79%(63%-92%)(mTICI 2b亚组为47%[39%-58%])，对照组为100%(100%-100%)。在干预组中有更多信息的参与者中，有更高比例的参与者接受了抗高血压治疗以维持指定的收缩压目标，与对照组相比(mTICI评分2b：13名中的11名[84.4%]；mTICI评分2c或3：167名中的108名[64.8%]；对照组：225名中的31名[25.2%])。同样，干预组中参与者使用血管加压药的比例(在有信息的参与者中：mTICI评分2b：19名中的12名[63.2%]；mTICI评分2c或3：142名中的16名[11.3%])高于对照组(105名中的2名[1.9%])。没有发现与血管加压药使用相关的严重不良事件。在随机化后72小时的研究期间，具有mTICI评分2c或3的干预组的平均收缩压保持低于对照组或具有mTICI评分2b的干预组。
在90天时，干预组中215名参与者中的129名(60.0%)和对照组中225名参与者中的106名(47.1%)达到了良好的功能结局，相当于绝对风险差异为13.3%(95%置信区间，4.1%-22.6%；P=0.005)。良好结局的相应比值比(OR)为1.71(95%置信区间，1.17-2.50)。在调整的敏感性分析中，效应大小相似(OR，1.71；95%置信区间，1.11-2.63)。在使用多重插补的敏感性分析中，结果一致(OR，1.67；95%置信区间，1.14-2.45；P=0.008)。在序数变化分析中，向更好mRS评分变化的共同OR为1.43(95%置信区间，1.03-2.00)。
总体而言，干预组和对照组在严重不良事件方面没有显著差异(215名参与者中的34名[15.8%] vs 225名参与者中的27名[12.0%])。24小时时的出血转化率在干预组(215名参与者中的48名[22.3%])低于对照组(225名参与者中的71名[31.6%])(OR，0.62；95%置信区间，0.41-0.95)。症状性颅内出血率(3.5% vs 3.9%)和90天死亡率(15.4% vs 15.6%)在组间无差异。早期神经功能恶化的发生率在组间相似。
在预设的亚组分析中，治疗效应没有显著的异质性。
讨论
在这项针对前循环急性缺血性卒中血管内治疗后成功再灌注患者的多中心随机临床试验中，与指南推荐的更保守的收缩压管理相比，根据再灌注状态定制的更强化的收缩压控制策略导致了改善的功能结局和更低的出血转化率。鉴于由于早期终止而导致的样本量减少以及具有优秀再灌注(mTICI评分2c或3)的患者占主导地位，这些发现应谨慎解释。鉴于我们的发现与先前的随机临床试验相反，相关的方法学差异值得仔细考虑。
HOPE的一个关键区别是根据最终mTICI等级对收缩压目标范围进行分层。达到近完全或完全再灌注(mTICI评分2c或3)的参与者被分配到与先前试验中使用的相当的收缩压范围(100-140 mm Hg)，而具有不完全再灌注(mTICI评分2b)的参与者则将他们的收缩压维持在更高的范围(140-160 mm Hg)。这种策略基于这样的病理生理前提：具有不完全再灌注的患者更依赖于他们的侧支循环来维持梗死周围组织。尽管如此，HOPE中具有mTICI评分2b的参与者比例远低于报告中性结果的BP-TARGET和BEST-II试验(10% vs 40%-45%)。这一比例与ENCHANTED2/MT中观察到的比例相当，在该试验中强化降压与危害相关。此外，HOPE的亚组分析显示，mTICI评分2b的参与者中干预没有明确的益处。鉴于这些发现，预期的再灌注分层血压策略在实践中可能并未完全实现，这表明HOPE中观察到的益处不太可能仅归因于收缩压控制的分层方法。
其他方案区别包括在更长时间内(72小时)实施严格的血压监测、两组中定义的收缩压下限安全阈值，以及包括使用血管加压药来维持目标范围的低血压管理策略。这些方面是出于对过度降低收缩压可能损害侧支灌注并促进梗死扩展的担忧。然而，血管加压药支持的影响可能有限，因为它仅应用于一小部分参与者。
HOPE的另一个独特特征是纳入标准，其中被认为有高风险血流动力学梗死的参与者，主要是颅内或颅外狭窄，被排除在外。因此，研究人群的大动脉粥样硬化发生率低于其他试验，特别是涉及亚洲患者的试验，其中这种类型的脑血管疾病发生率特别高(HOPE中为9%-12% vs ENCHANTED2/MT中的49%-56%)。这些患者已知表现出受损的脑自动调节和减少的血流动力学储备。因此，HOPE纳入了心血管栓塞性卒中比例显著更高的患者(60.6%)，而在ENCHANTED2/MT中这一比例为28%，观察性数据显示血压降低与改善结局相关。
较低的基线和早期术后血压特征可能有助于HOPE中的治疗效果，因为它们一直与更好的功能结局相关。基线收缩压值低于OPTIMAL-BP和ENCHANTED2/MT中报告的值，可能是因为高血压不需要作为纳入条件。这可能有助于选择具有更大脑自动调节保留的参与者。此外，干预组中慢性高血压的略低患病率可能有助于对血压降低的更大耐受性。尽管这些差异很小，但我们不能排除它们可能影响了观察到的治疗效果的可能性。
最后，干预与较低的出血转化发生率相关，这与先前的观察性数据一致，表明即使在血管内治疗后收缩压的适度降低也与这一结局相关。相反，sICH的发生率在组间相似，并且与先前试验中报告的相当。这些结果支持将任何出血转化作为血管内试验中适当的安全性衡量标准，因为越来越多的证据表明，这会负面影响功能恢复，无论其即时临床影响如何。从生理学角度看，HOPE中观察到的出血事件减少支持受控收缩压管理减轻再灌注的假设。然而，应谨慎解释这些发现，因为它们与先前的随机临床试验不同，可能反映了由于样本量有限而导致的I型错误。结局定义和集中裁定的差异也可能导致了这种差异。
优势
本试验的关键优势包括实用的、多中心的、随机的、对照的设计，具有完整的验证关键变量和源数据的严格数据监测程序。结局评估是盲法的，并且在3个月时失访最少，这支持主要终点的稳健性。尽管不得不提前停止，HOPE据我们所知仍然是迄今为止评估血管内治疗后血压控制的第二大研究，并纳入了几个独特的研究方法特征，包括根据再灌注状态定制的收缩压目标、程序化的血流动力学监测以及低血压管理的预定义策略。这些要素增强了内部有效性和发现的一致性。
局限性
应承认几个局限性。首先，由于资金限制，该试验未能达到计划的样本量。尽管实现的样本仍然提供了足够的能力来检测比预期更大的治疗效果，但仍然存在机会和估计不精确的潜力，总体和亚组间均是如此。其次，具有不完全再灌注(mTICI评分2b)的参与者代表性不足，可能引入选择偏倚并限制亚组发现的可解释性。此外，组间基线预后变量存在数值不平衡，包括对照组中终端颈内动脉闭塞比例更高和NIHSS评分略高，这可能有助于结局差异。第三，排除了颅内或颅外血管病变未成功再灌注的参与者，也可能限制了对无明显狭窄人群结果的普遍性。第四，尽管方案包括预定义的血压升高指导，但只有一小部分参与者需要血管加压药治疗。因此，HOPE并未设计或有足够的能力来评估主动血压升高策略的临床益处。第五，使用不同的抗高血压药物可能引入了脑血管生理学的额外变异性，并代表了一个潜在的混杂因素。此外，组间血压监测频率的差异可能影响了血压管理的强度，尽管对照组中观察到的高目标内时间比例表明这种影响可能有限。最后，由于该试验在特定地理区域内进行，应谨慎将这些发现外推到具有不同基线特征的人群。综合起来，这些局限性表明，这些发现应被解释为产生假设而非改变实践，尽管它们为未来该领域的充分动力试验的设计提供了重要的见解。从机制角度看，这些结果并不改变血管内治疗后辅助治疗的当前适应症，包括动脉内溶栓，而是似乎与新兴的再灌注策略互补。它们提出了优化血流动力学管理可能与再灌注策略协同作用以进一步改善功能结局的假设。
结论
这项多中心随机临床试验发现，在前循环大血管闭塞性急性缺血性卒中血管内治疗后成功再灌注的患者中，定制的术后收缩压控制策略导致了改善的功能结局和更低的出血转化率。HOPE与先前中性或负面试验相比的独特方法学特征和人群特征表明，血管内治疗后的最佳血压管理需要细致和个性化的途径。
文章信息
接受发表： 2026年4月25日。
在线发表： 2026年6月8日。doi:10.1001/jamaneurol.2026.1706
开放获取： 本文是在CC-BY-NC-ND许可条款下分发的开放获取文章，不允许进行修改或商业使用，包括文本和数据挖掘、AI训练和类似技术。© 2026 Camps-Renom P等。《美国医学会杂志·神经病学》。
通讯作者： Pol Camps-Renom, PhD (pcamps@santpau.cat)，Luis Prats-Sánchez, PhD (lpratss@santpau.cat)，卒中科，神经病学科，Hospital de la Santa Creu i Sant Pau，Institut de Recerca Sant Pau，Carrer de Sant Antoni Maria Claret 167，巴塞罗那08025，西班牙。
作者贡献： Camps-Renom博士拥有研究中所有数据的完全访问权限，并对数据的完整性和数据分析的准确性负责。Camps-Renom和Guasch-Jiménez对这项工作贡献相等。
概念和设计： Camps-Renom, Freijo-Guerrero, Marta-Moreno, Solà-Roca, Anderson, Prats-Sánchez, Martí-Fàbregas。
数据的获取、分析或解释： 所有作者。
手稿起草： Camps-Renom, Guasch-Jiménez, Aguilera-Simón, Corona-García, Prats-Sánchez, Martí-Fàbregas。
对手稿进行重要知识内容的批判性审查： Camps-Renom, Álvarez-Cienfuegos, López-Hernández, Rodríguez-Campello, Tejada-Meza, López-Mesonero, Albert-Lacal, Freijo-Guerrero, Tarruella-Hernández, Flores, Cabezas-Rodríguez, Fernández-Vidal, Martínez-Domeño, Pérez de la Ossa, Ramos-Pachón, Marín, Ezcurra-Díaz, Lambea-Gil, Silva, Giralt-Steinhauer, Marta-Moreno, Vizcaya Gaona, Sanz-Monllor, Luna, López Morales, Ustrell, Moniche, Solà-Roca, Wang, Anderson, Prats-Sánchez, Martí-Fàbregas。
统计分析： Camps-Renom, Fernández-Vidal, Ramos-Pachón, Solà-Roca, Wang。
获取资金： Camps-Renom, López-Mesonero, Martí-Fàbregas。
行政、技术或材料支持： Camps-Renom, Guasch-Jiménez, Tejada-Meza, Fernández-Vidal, Aguilera-Simón, Marín, Ezcurra-Díaz, Lambea-Gil, Silva, Giralt-Steinhauer, Marta-Moreno, López Morales, Moniche, Anderson, Prats-Sánchez。
监督： Camps-Renom, Guasch-Jiménez, Rodríguez-Campello, López-Mesonero, Freijo-Guerrero, Cabezas-Rodríguez, Pérez de la Ossa, Ramos-Pachón, Silva, Marta-Moreno, Vizcaya Gaona, Ustrell, Moniche, Anderson, Prats-Sánchez, Martí-Fàbregas。
利益冲突披露： Camps-Renom博士报告在研究进行期间获得来自Instituto de Salud Carlos III (ISC III)、科学与创新部和欧洲区域发展基金(FEDER)的资助；以及来自Daiichi Sankyo和Amgen的个人费用，以及作为西班牙神经病学学会、加泰罗尼亚神经病学学会和欧洲卒中组织成员的身份。Guasch-Jiménez博士报告在研究进行期间获得来自ISC III、科学与创新部和FEDER的资助；以及来自西班牙神经病学学会Ictus项目奖学金、Daiichi Sankyo和Bial的资助，以及作为西班牙神经病学学会和欧洲卒中组织成员的身份。Albert-Lacal博士报告在研究进行期间获得来自Daiichi Sankyo、Bayer、Shionogi、Jazz Pharmaceuticals和KRKA的个人费用。Ramos-Pachón博士报告在研究进行期间获得来自ISC III、科学与创新部和FEDER的资助。Aguilera-Simón女士报告在研究进行期间获得来自ISC III、科学与创新部、FEDER和RICORS-ICTUS的资助。Ezcurra-Díaz博士报告在研究进行期间获得来自ISC III、科学与创新部和FEDER的资助；以及作为西班牙神经病学学会、加泰罗尼亚神经病学学会和欧洲卒中组织成员的身份。Lambea-Gil博士报告在研究进行期间获得来自ISC III、科学与创新部和FEDER的资助；以及来自Bial、Daiichi Sankyo、UCB Pharma和西班牙神经病学学会的个人费用，以及作为西班牙神经病学学会、欧洲神经病学学会和欧洲卒中组织成员的身份。Sanz-Monllor博士报告在研究进行期间获得来自KRKA、Daiichi Sankyo、Bayer、Esteve、Alter和Novartis的个人费用，以及作为西班牙神经病学学会和穆尔西亚神经病学学会成员的身份。Solà-Roca女士报告在研究进行期间获得来自Fundació Institut de Recerca de l'Hospital de la Santa Creu i Sant Pau的个人费用。Anderson博士报告获得来自澳大利亚国家卫生和医学研究委员会和英国医学研究基金会的资助，以及来自Auzone BioTech Shanghai、Merck、AstraZeneca和Bayer的个人费用。Prats-Sánchez博士和Martí-Fàbregas博士报告在研究进行期间获得来自ISC III、科学与创新部和FEDER的资助。未报告其他披露。
资金/支持： HOPE试验已获得ISC III、科学与创新部(ICI20/00137)和FEDER的资助。HOPE团队已获得RICORS-ICTUS、ISC III和科学与创新部(RD21/0006/0006和RD24/0009/0010)的支持。本研究由ISC III和科学与创新部(ICI20/000137、RD21/0006/0006和RD24/0009/0010)资助。
资助者/赞助商的作用： 资助者在研究的设计和实施；数据的收集、管理、分析和解释；手稿的准备、审查或批准；以及决定将手稿提交发表方面没有任何作用。
小组信息： HOPE研究小组成员列表见补充材料4。
数据共享声明： 见补充材料5。
额外贡献： 我们感谢Yaira Mathison, BSc (Institut de Recerca Sant Pau)，负责试验监测协调和严重不良事件审查；她未获得补偿。我们感谢Juan Arenillas, PhD (Hospital Clínico Universitario de Valladolid)和Mònica Millán, PhD (Hospital Germans Trias I Pujol)，作为数据和安全监测委员会成员并进行中期分析；他们未获得补偿。我们感谢HOPE研究小组的所有成员对患者招募、数据收集和研究实施的贡献。我们感谢卒中单元和重症监护部门的护理团队在整个研究过程中对血压测量的支持。最后，我们衷心感谢所有患者及其家人参与这项临床试验。
【全文结束】