关于本研究专题
背景
线粒体功能障碍与氧化还原失衡是心血管疾病的核心驱动因素，可导致生物能量代谢受损、氧化应激、炎症反应及心脏/血管不良重构。最新证据表明，这些过程受到胰岛素和IGF信号通路、甲状腺激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、脂肪因子及性激素等内分泌信号通路的精密调控。然而，内分泌调控与线粒体/氧化还原生物学的整合研究仍呈现学科碎片化，制约了机制解析与临床转化进展。
本研究专题旨在阐明内分泌信号如何重编程线粒体功能与氧化还原稳态，进而塑造心血管表型。我们欢迎基础研究、转化医学及临床研究投稿，重点关注：线粒体动力学（融合-分裂平衡）、线粒体自噬通路（如PINK1-Parkin）、钙离子调控、底物利用效率、氧化磷酸化效能，以及活性氧/氮物种信号传导和炎症小体活化。特别强调内分泌通路与心血管结局的关联性，包括心力衰竭、缺血-再灌注损伤、心肌肥厚、内皮功能障碍、心律失常易感性及心脏代谢性疾病。
鼓励采用多组学策略、先进成像技术、高分辨率呼吸测定、人类遗传学和纵向队列研究，深入解析内分泌-线粒体互作机制。尤其欢迎针对内分泌及心脏代谢疗法的干预性研究，包括SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂、盐皮质激素受体拮抗剂、甲状腺激素及PPAR调节剂，以及运动与营养干预——当研究涉及线粒体或氧化还原终点指标时。
本专题重点接收但不限于以下主题的研究：
- 线粒体动力学的内分泌调控（融合、分裂及线粒体自噬）
- 激素对线粒体生物能量学及底物利用的调控作用
- 心血管疾病中的氧化还原信号、氧化应激与炎症小体活化
- 内分泌通路与线粒体钙处理的交互作用
- 脂肪因子、性激素及甲状腺激素在线粒体重构中的作用
- RAAS与盐皮质激素信号在线粒体及血管功能障碍中的机制
- 心力衰竭、缺血-再灌注损伤及心脏代谢性疾病中的线粒体功能障碍
- 内分泌-线粒体互作的多组学与系统生物学研究
- 心血管疾病中线粒体功能障碍与氧化还原失衡的生物标志物
- 心血管内分泌学中线粒体与氧化还原通路的靶向治疗
通过整合内分泌信号与细胞器级机制，本研究专题致力于推动心血管疾病线粒体与氧化还原调控的统一认知体系，为精准预防和治疗提供可操作的干预路径。
关键词：线粒体、氧化还原信号、心血管疾病、氧化应激、心脏重构、血管重构
重要提示：所有投稿必须符合期刊及栏目范围定义，Frontiers保留将范畴外稿件引导至更合适栏目的权利。
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