摘要
急性肝损伤（ALI）仍然是一项由氧化应激、炎症和细胞凋亡引起的重大健康挑战。本研究旨在评估虾青素（ASX）和/或硒（Se）是否能预防四氯化碳（CCl₄）诱导的大鼠急性肝损伤，并探索抗氧化、炎症和细胞凋亡通路的转录调控，特别关注核因子红系2相关因子2（Nrf2）、活性氧（ROS）和活化B细胞核因子κ轻链增强子（Nfkb1），以及Nrf2/ROS/Nfkb1和Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）信号通路。
将60只雄性Sprague–Dawley大鼠随机分配到十个组（n = 6）：对照组、SIL（水飞蓟素）、ASX（虾青素）、Se（硒）、ASX + Se（虾青素+硒）、CCl4（四氯化碳）以及相应的预处理组。通过单次腹腔注射CCl4（1 mL/kg）诱导急性肝损伤。定量分析了肝功能的血清生化标志物、氧化和炎症介质以及细胞凋亡相关基因。评估了Nrf2、Nfkb1、Bax、Bcl-2、caspase-3和相关细胞因子的分子表达。检查了肝脏组织学以确认组织水平的改变。
CCl4给药显著提高了血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）的活性，同时抑制了抗氧化和细胞保护介质、核因子红系2相关因子2（Nrf2）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞介素-10（IL-10），并上调了促炎和促凋亡标志物（活化B细胞核因子κ轻链增强子（Nfkb1）、环氧化酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和caspase-3）。组织病理学显示坏死、炎症和脂肪变性。
ASX和/或Se的预处理显著恢复了生化参数，将基因表达调节为抗氧化和抗炎特征，并显著改善了肝脏结构，其中联合疗法产生了最显著的效果。ASX和Se通过增强抗氧化防御、抑制炎症和通过调节关键信号通路抑制细胞凋亡，有效减轻CCl4诱导的急性肝损伤。这些发现支持它们作为肝保护补充剂的潜力。
【全文结束】
