冠状动脉疾病（CAD）是一种病理过程，其特征是心外膜冠状动脉中积聚动脉粥样硬化斑块，同时伴有大血管和微血管冠状循环的结构和功能异常，当氧气需求超过供应时导致心肌缺血。 [1], [2]
核心病理过程
动脉粥样硬化是基本的疾病机制，从内皮功能障碍开始，并经历不同的发展阶段[2], [3]：
- 在可见斑块形成之前就已发生初始内皮损伤[2]
- 动脉内膜下脂质积聚形成早期脂肪条纹[2]
- 炎症细胞浸润和平滑肌细胞增殖，形成复杂斑块[3]
- 纤维帽在富含脂质的核心上形成，可能会变薄并破裂[2], [3]
- 斑块破裂引发急性血栓形成，导致急性冠状动脉综合征[2]
CAD现在被理解为一种炎症性疾病，而不仅仅是胆固醇储存疾病，这从根本上改变了我们的治疗方法[3], [4]
扩展的病理生理学：超越简单的阻塞
现代理解已经从将CAD视为固定狭窄发展为认识多种动态机制[1], [2]：
大血管异常
- 大心外膜动脉中的固定血流限制性狭窄仍然很重要，但并非唯一机制[2], [3]
- 无可见狭窄的弥漫性动脉粥样硬化可在应激期间引起缺血[2]
- 心外膜血管痉挛即使没有显著狭窄也会产生短暂缺血[2], [3]
- 结构异常如心肌桥也会导致症状[2]
微血管功能障碍
冠状动脉微血管功能障碍（CMD）在CAD整个谱系中日益被认识到普遍存在，影响有或无阻塞性疾病的患者[2], [3]：
- 功能性和结构性微循环异常会导致即使没有阻塞性心外膜疾病（ANOCA/INOCA）也会出现心绞痛[2], [3]
- 毛细血管稀疏降低了心肌灌注能力[2]
- 促进心外膜动脉粥样硬化的风险因素同时会损害包括阻力小动脉在内的整个冠状动脉树[2], [3]
全身性因素
- 贫血、心动过速和血压波动导致氧气供需不匹配[2], [3]
- 心肌肥厚和纤维化增加了氧气需求[2], [3]
- 高血压增加左心室壁张力和阻力[3]
多个缺血机制经常在个别患者中共存，使CAD成为一种复杂的多因素疾病[2], [3]
导致疾病发展的主要风险因素
可改变的风险因素
这些因素直接加速动脉粥样硬化，应积极干预[2], [5]：
- 高血压加速内皮损伤和斑块形成[2]
- 升高的低密度脂蛋白胆固醇是斑块积聚的主要驱动因素[2], [5]
- 糖尿病显著增加风险，被认为是CAD风险等同物[2], [5]
- 吸烟通过氧化应激引起直接血管损伤[2]
- 低高密度脂蛋白胆固醇独立预测心血管事件[2], [5]
- 缺乏身体活动显著增加风险[2], [5]
- 肥胖影响血压、脂质代谢和葡萄糖耐受性[2], [5]
- 致动脉粥样硬化饮食，富含饱和脂肪且水果/蔬菜摄入不足[2], [5]
不可改变的风险因素
- 年龄增长反映了动脉粥样硬化负担的累积[5]
- 遗传易感性涉及至少60个独立位点，尽管每个位点的个体效应很小[2]
- 男性性别增加风险，尽管女性在急性事件后预后更差[1]
新兴风险因素
- 左心室肥厚增加心脏性猝死风险（每50 g/m²增量，风险比1.45）[5]
- 升高的静息心率预测心脏性猝死[5]
- 社会经济和心理社会压力独立贡献[2], [5]
具有多个风险因素的人面临比单一风险因素的人呈指数级更高的风险[5]
临床表现
CAD的表现范围从稳定的慢性综合征到危及生命的急性事件[1]：
慢性冠状动脉综合征
- 由体力活动、情绪或压力引发的稳定型心绞痛[1]
- 呼吸困难作为心绞痛等效症状[1]
- 通过筛查检测到的无症状缺血[1]
急性冠状动脉综合征
对许多成年人来说，心脏性猝死或急性心肌梗死是首次表现，因为大多数急性事件是由先前非阻塞性斑块破裂引起的[1]：
- 1型心肌梗死由动脉粥样硬化斑块破裂伴血栓形成引起[1]
- 2型心肌梗死由供需不匹配引起，无斑块破裂[1]
- 非阻塞性冠状动脉心肌梗死（MINOCA），在女性中更为常见[1]
重要临床注意事项
CAD是一种动态进展性疾病，可能在任何时候失稳，而不是一种静态疾病[1], [3]。患者在其一生中在慢性期和急性期之间转换[3]。
女性的表现与男性不同[1]：
- 更高比例的斑块侵蚀、微血管功能障碍和血管痉挛，而非经典的斑块破裂[1]
- 冠状动脉造影显示阻塞性疾病较少，但预后更差[1]
- 更可能晚期就诊并出现心力衰竭[1]
- 妊娠相关高血压疾病增加终身CAD风险[1]
剧烈运动在健康个体和已知CAD患者中都会暂时增加心脏性猝死和心肌梗死的风险[1]
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