一种名为DeepDrug的新人工智能驱动框架为治疗阿尔茨海默病（AD）带来了希望，通过识别有效药物组合，这些药物来源于已批准的药物。这种创新方法在几十年来传统疗法效果有限的情况下，解决了对新型治疗方法的迫切需求。
阿尔茨海默病严重影响了全球约5000万人的生活质量。传统治疗方法包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，主要针对症状而非改变疾病进程。这一差距突显了对更有效疗法的迫切需求。
DeepDrug改进了现有的药物再利用方法，通过结合神经科学领域的专家知识和先进的图神经网络技术，评估与阿尔茨海默病相关的长基因、免疫和衰老途径以及体细胞突变标志物。
该方法系统地构建了有符号的有向异质生物医学图，其中节点代表基因、蛋白质和药物，边表示它们之间的相互作用。这种结构使复杂生物通路的建模成为可能，这些通路与阿尔茨海默病的病理生理学相关。
该过程的结果是识别出了五种药物：托法替尼（Tofacitinib）、尼拉帕利（Niraparib）、巴瑞替尼（Baricitinib）、恩格列净（Empagliflozin）和多西骨化醇（Doxercalciferol）。每种药物都针对神经炎症、线粒体功能障碍和葡萄糖代谢，这些都是已知的阿尔茨海默病病理因素。这种组合旨在产生协同效应，增强整体治疗效果。
DeepDrug方法的一个优势在于其数据驱动的性质，利用大量生物医学数据来确定潜在的药物与其靶点之间的相互作用，简化了药物再利用的过程。“DeepDrug提供了一种新颖的人工智能和大数据相结合的机制，在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现新药组合和药物再利用，具有直接的临床应用前景”，作者表示。
托法替尼是一种JAK抑制剂，展示了令人信服的潜力，因为它通过靶向介导炎症反应的JAK-STAT通路发挥了关键作用。这个通路对阿尔茨海默病特别重要，因为小胶质细胞和星形胶质细胞的激活会引发神经炎症过程。
尼拉帕利作为PARP抑制剂，可能抑制与氧化损伤相关的神经退行性病变，并增强细胞活力。另一种JAK抑制剂巴瑞替尼可能通过抑制促炎细胞因子来支持托法替尼的作用。
恩格列净作为一种SGLT2抑制剂，解决了糖尿病和阿尔茨海默病之间的共同通路，特别是胰岛素信号传导——这一通路在阿尔茨海默病病理中越来越受到关注。
多西骨化醇作为一种维生素D类似物，提供了对抗炎症和氧化应激的神经保护作用。这些组合不仅直接针对阿尔茨海默病，还减轻了相关条件，这些条件可能会加剧痴呆过程。
这些药物之间观察到的协同作用可能为阿尔茨海默病开辟新的治疗范式——这是一种以复杂和多因素著称的疾病。选定的主要药物组合强化了多通路处理的概念，以增强治疗效果。
围绕DeepDrug的研究展示了人工智能在制药方法转型中的潜力，特别是在像阿尔茨海默病这样复杂的疾病中。随着进一步验证和优化，这一创新框架可以实现从理论研究到临床应用的转变。
持续的研究将是必要的，以充分了解这些药物相互作用的复杂性，并建立可靠的临床结果。如果成功，DeepDrug方法不仅可以解决阿尔茨海默病治疗的紧迫需求，还可以作为其他神经退行性疾病药物再利用的模型。
通过组合疗法针对痴呆症的多方面生物学，DeepDrug为应对阿尔茨海默病带来的挑战提供了有希望的新方法，增强了患者和护理人员的希望。
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