高达40%的心力衰竭患者可能从靶向炎症疗法中获益Inflammatory risk observed in nearly 40% of patients with HF

环球医讯 / 心脑血管来源:www.healio.com美国 - English2026-10-10 22:37:53 - 阅读时长4分钟 - 1914字
一项名为POSEIDON的全球性真实世界研究发现,近40%的心力衰竭患者存在高炎症风险,且这一风险与心肾代谢综合征密切相关。研究分析了18个国家317个站点的11,809名心力衰竭患者数据,发现不同射血分数类型的心力衰竭患者中,高敏C反应蛋白水平升高的比例均接近38%。研究人员指出,炎症可能是心血管疾病的共同风险驱动因素,靶向炎症的疗法可能为数百万患者带来新的治疗希望,这为理解残余心血管风险和设计新型临床试验提供了重要思路。该研究同时发表在《欧洲心力衰竭杂志》上,为心血管疾病治疗开辟了新方向。
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高达40%的心力衰竭患者可能从靶向炎症疗法中获益

高达40%的心力衰竭患者可能从靶向炎症疗法中获益

关键要点:

  • 近40%的心力衰竭患者存在高炎症风险
  • 更严重的心力衰竭和心肾代谢综合征相关因素可预测高敏C反应蛋白水平升高

研究人员报告称,估计近40%的心力衰竭患者存在高炎症风险,且与更严重的心力衰竭、肥胖和肾脏疾病等心肾代谢综合征信号密切相关。

根据在欧洲动脉粥样硬化学会大会期间公布并同时发表在《欧洲心力衰竭杂志》上的一项真实世界研究结果,在包括射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)、轻度射血分数降低型心力衰竭和射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)在内的不同类型心力衰竭患者中,高敏C反应蛋白水平升高的独立预测因素相似。

Carolyn S.P. Lam医学博士、哲学博士

Duke-NUS医学院心血管与代谢疾病特色研究计划教授Carolyn S.P. Lam医学博士、哲学博士在一份新闻稿中表示:"POSEIDON研究明确表明,炎症并非边缘性问题——它是影响全球数百万心血管疾病患者的共同风险驱动因素,即使在我们现有最佳疗法下,这些患者仍处于脆弱状态。令人瞩目的是,这种炎症信号在如此多样化的患者群体中表现出一致性。这种一致性指明了一条实用的前进方向——识别最可能从直接靶向炎症的疗法中获益的患者。这重新定义了我们对残余心血管风险的思考方式,并强调了新兴抗炎疗法在解决这一真正未满足需求方面的前景。"

POSEIDON是一项全球性真实世界患病率研究,研究人员在18个国家的317个站点招募了心力衰竭和/或动脉粥样硬化性心血管疾病患者。根据研究方法,研究人员评估了11,809名POSEIDON心力衰竭参与者的高炎症风险患病率,这些参与者涵盖了射血分数谱系。

研究人员将高炎症风险定义为高敏C反应蛋白水平≥2 mg/L。

研究发现,在射血分数保留型心力衰竭患者中,38.8%的患者高敏C反应蛋白水平升高;在轻度射血分数降低型心力衰竭患者中,这一比例为38.1%;在射血分数降低型心力衰竭患者中,这一比例为38.2%。

研究表明,在整个射血分数谱系中,女性、慢性肾脏疾病患者、肥胖者、心功能更差以及N末端B型利钠肽前体水平更高的患者更常出现高敏C反应蛋白水平升高。

研究人员报告称,高敏C反应蛋白水平升高的独立预测因素包括吸烟、既往风湿/自身免疫/炎症性疾病、肥胖、估算的肾小球滤过率低于45 mL/min/1.73 m²、血脂异常和更差的纽约心脏协会心功能分级。

在所有心力衰竭亚型中均报告了白细胞介素-6与高敏C反应蛋白之间的适度相关性。

研究人员指出,尽管这些独立预测因素在射血分数谱系中保持一致(交互作用P值 > 0.05),但体重指数(BMI)仅在射血分数保留型心力衰竭患者中与高敏C反应蛋白水平升高相关(交互作用P值 = 0.001)。

Lam及其同事在研究中写道:"与历史上认为炎症驱动因素可能因心力衰竭类型而异的观点相反,我们发现在整个射血分数谱系的心力衰竭中,高敏C反应蛋白水平升高的临床相关因素基本一致,且集中于以肥胖、慢性肾脏疾病、2型糖尿病、血脂异常和更严重心力衰竭为特征的心肾代谢表型。这些发现对理解心力衰竭中的炎症以及设计靶向炎症通路的临床试验具有重要意义。"

消息来源/披露

消息来源:

Navar AM等。心肾代谢和肥胖的新见解(应对肥胖以预防动脉粥样硬化性心血管疾病)。在欧洲动脉粥样硬化学会大会期间发表;2026年5月24-27日;希腊雅典。

参考文献:

Lam CSP等. Eur J Heart Fail. 2026;doi:10.1093/ejhf/xuag155.

诺和诺德全球观察性研究揭示,五分之二的心血管疾病患者存在心血管炎症,增加了心脏病发作和中风的风险。2026年5月26日发布。2026年5月29日访问。

利益披露:

Lam报告称,从诺和诺德和罗氏诊断获得研究资助;担任Alnylam Pharma、AnaCardio AB、Applied Therapeutics、阿斯利康、拜耳、勃林格殷格翰、波士顿科学、百时美施贵宝、Corteria、CPC Clinical Research、Cytokinetics、礼来、Impulse Dynamics、Intellia Therapeutics、强生研发公司、Medscape/WebMD全球公司、默克、诺华、诺和诺德、辉瑞、Radcliffe集团有限公司、罗氏和Us2.ai的顾问、咨询和试验领导职务;并担任Us2.ai的联合创始人和非执行董事。其他作者的相关财务披露请参见该研究。本研究由诺和诺德资助。

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