布朗大学的一支分子生物学家团队发现了蛋白质AIMP3在心脏功能中的关键作用，这可能为开发新的心脏疾病治疗方法提供重要启示。
这项研究发表于《自然心血管研究》期刊，研究人员表明，在小鼠心肌细胞中去除AIMP3会导致严重的心脏问题，包括炎症、纤维化以及致命性心力衰竭。
“AIMP3是一种此前从未在心脏中被研究过的蛋白质，其功能也不明确，”论文作者、布朗大学生物化学副教授Federica Accornero表示，“我们发现心脏中的AIMP3对生存至关重要。”
AIMP3是负责构建其他蛋白质的更大细胞机制的一部分。虽然这些蛋白质的具体功能尚不清楚，但科学家怀疑AIMP3会影响心脏制造蛋白质的数量。然而，研究人员发现，AIMP3的核心作用在于避免蛋白质合成过程中的错误。Accornero指出，这一发现的影响甚至可能超越心脏领域，因为AIMP3可能在其他器官的细胞中发挥类似的功能。
在由Anindhya S. Das博士领导的项目中，这位布朗大学分子生物学、细胞生物学和生物化学领域的博士后研究员带领团队使用基因编辑技术“敲除”了小鼠体内的AIMP3，并观察了其影响。
他们发现，AIMP3的关键作用是帮助另一种蛋白质MetRS正确“编辑”或移除一种名为同型半胱氨酸的有害物质。当AIMP3缺失时，同型半胱氨酸会在心脏细胞中积聚，通过诱导氧化应激、蛋白质聚集以及线粒体缺陷导致细胞损伤和死亡。当研究人员从小鼠心肌细胞中去除AIMP3后，小鼠出现了严重的心脏问题并最终死亡。
“总体而言，我们揭示了AIMP3在维持MetRS编辑活性中的独特作用及其在心脏功能和生存中的关键地位，”Das说道。
这些发现意义重大，Das补充道，因为它们揭示了一种AIMP3保护心脏的新机制，理解这一机制可能为与同型半胱氨酸积累相关的心脏疾病提供新疗法。作为下一步，研究团队正在小鼠模型中进行研究，以探索如何利用这一新发现开发预防性心脏疾病治疗方案。例如，他们将研究增加AIMP3蛋白含量是否能够帮助心脏更好地应对压力。
心血管疾病是全球范围内的主要死亡原因，Accornero指出。“心脏是一个至关重要的系统，因为目前还没有真正有效的策略来修复心脏损伤，”她说，“因此，维持心肌细胞的健康至关重要。”
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