科隆大学衰老研究卓越集群CECAD的研究人员发现，一种名为心磷脂（Cardiolipin）的脂质对控制肠道免疫反应至关重要。这些发现为炎症提供了新的视角，并可能解释为什么疾病在不同患者身上表现得如此不同。
炎症性肠病的产生是由于肠道、免疫系统和微生物群之间的微妙平衡被破坏。然而，迄今为止尚不清楚是有害微生物还是人体自身免疫细胞的缺陷是这些疾病的主要诱因。
由科隆大学CECAD衰老研究卓越集群和科隆分子医学中心（CMMC）的Mauro Corrado博士领导的研究团队发现，存在于线粒体中的一种特殊脂质——心磷脂，对于控制肠道免疫反应至关重要。心磷脂帮助调节性T细胞维持预防炎症所需的能量和稳定性。调节性T细胞是一类具有免疫抑制作用的特定免疫细胞，可以抑制免疫系统的某些反应。它们产生控制其他免疫细胞的分子（细胞因子），并防止这些细胞引发过度的炎症反应。该研究"Cardiolipin preserves Treg metabolic fitness and immune homeostasis in the gut"已发表在《自然·代谢》（Nature Metabolism）期刊上。
小鼠模型实验表明，当T细胞中缺乏形成心磷脂所需的酶时，动物会出现肠道炎症。这种情况与微生物群的变化无关。当它们接触到通常无害的肠道细菌时，炎症会更快、更严重地发展。没有心磷脂，T细胞会失去其代谢适应性并引发导致疾病的应激反应。然而，这种效应是可逆的：当纠正这种应激反应后，肠道平衡也得以恢复，小鼠的寿命也延长了。在该研究中，科学家们将现代免疫学与最先进的脂质组学和代谢方法相结合。
Corrado说："这些发现为炎症提供了新的视角。我们相信，有针对性地影响免疫细胞的代谢可能为治疗肠道炎症性疾病提供一个全新的方法。"
研究表明，代谢影响我们的免疫反应。免疫细胞代谢效率的个体差异至少部分解释了由同一病原体引发的疾病的临床表现差异。虽然该研究仅调查了一个单一的代谢缺陷，但这个局部方面可能——就像拼图的一部分——为更大的问题提供新的见解，即为什么感染常常表现出非常不同的发展过程。COVID-19和许多其他传染病的经验表明，一种病原体可以引起从轻微到严重甚至致命的各种症状和病程。为什么有些人对这些病原体的反应比其他人更敏感或不敏感，目前尚未完全阐明。为了获得更多关于各种因素相互作用的见解，研究将扩展到其他线粒体缺陷。
此外，这些结果可能有助于解释巴特综合征患者出现的胃肠道症状——这是一种由心磷脂缺乏引起的极为罕见的遗传性疾病。研究发现，巴特综合征患者除了有危及生命的心脏疾病外，还存在免疫系统紊乱。他们更容易反复感染和患胃肠道疾病。这至少部分可以通过在患者样本中检测到的T细胞缺陷来解释。
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