炎症性肠病发生在肠道、免疫系统和微生物群之间的微妙平衡被破坏时。然而，到目前为止，尚不清楚是有害微生物还是人体自身免疫细胞的缺陷是这些疾病的主要原因。
由科隆大学衰老研究卓越集群CECAD和科隆分子医学中心（CMMC）的Mauro Corrado博士领导的研究小组现已发现，存在于线粒体中的一种特定脂质——心磷脂，对于控制肠道免疫反应至关重要。心磷脂帮助调节性T细胞维持其预防炎症所需的能量和稳定性。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的特定免疫细胞，这意味着它们抑制某些免疫系统反应。它们产生调节其他免疫细胞的分子（细胞因子），防止它们触发过度的炎症反应。这项题为"心磷脂保持调节性T细胞的代谢适应性和肠道免疫稳态"的研究发表在《自然·代谢》期刊上。
在小鼠模型中，那些T细胞被剥夺了产生心磷脂所需酶的动物出现了肠道炎症。这种情况无论微生物群如何变化都会发生。当它们暴露于通常无害的肠道细菌时，炎症进展更快且更加严重。没有心磷脂，T细胞会失去其代谢适应性并触发导致疾病的应激反应。然而，这种效应是可逆的：一旦校正了这种应激反应，肠道平衡就得以恢复，小鼠的寿命也得以延长。在这项研究中，研究人员将现代免疫学与最先进的脂质组学和代谢方法相结合。
"这些发现为炎症提供了新的视角，"CECAD首席研究员Corrado表示，"我们认为，特别针对免疫细胞的代谢可能是治疗炎症性肠病的一种根本性新方法。"
该研究表明，代谢影响我们的免疫反应。免疫细胞代谢效率的个体差异至少部分解释了由同一病原体引起的疾病临床过程的差异。尽管该研究仅检查了一种代谢缺陷，但这一特定方面可能是拼图的另一块，为更广泛的问题提供了新的见解，即为什么感染经常以非常不同的方式进展。COVID-19和许多其他传染病的经验表明，病原体可以引起从轻度到严重甚至致命的广泛症状和疾病结果。目前尚不完全清楚为什么有些人对这些病原体更易感，而其他人则不易感。为了更好地了解这些因素如何相互作用，研究将扩展到包括其他线粒体缺陷。
这些发现也可能有助于解释巴思综合征相关的胃肠道症状，巴思综合征是一种由心磷脂缺乏引起的极其罕见的遗传性疾病。研究表明，患有巴思综合征的患者不仅有危及生命的心脏疾病，还患有免疫系统疾病。他们更容易反复感染和出现胃肠道疾病。这至少部分可以由在患者样本中检测到的T细胞缺陷来解释。
科学联系人：
Mauro Corrado, PhD
CECAD - 卓越集群，科隆大学
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mcorrado@uni-koeln.de
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