炎症性肠病发生在肠道、免疫系统和微生物群之间的微妙平衡被破坏时。然而，到目前为止，尚不清楚是有害微生物还是人体自身免疫细胞的缺陷是这些疾病的主要原因。
由科隆大学CECAD衰老研究卓越集群和分子医学科隆中心(CMMC)的Mauro Corrado博士领导的研究小组现已发现，线粒体中发现的一种称为心磷脂(cardiolipin)的特定脂质对于控制肠道中的免疫反应至关重要。心磷脂帮助调节性T细胞维持预防炎症所需的能量和稳定性。这项题为"心磷脂维持Treg细胞代谢适应性和肠道免疫稳态"的研究已发表在《自然·代谢》(Nature Metabolism)杂志上。
调节性T细胞是一类具有免疫抑制作用的特定免疫细胞，这意味着它们抑制某些免疫系统反应。它们产生调节其他免疫细胞的分子(细胞因子)，防止它们触发过度的炎症反应。
在小鼠模型中，那些T细胞被剥夺产生心磷脂所需酶的动物在肠道中发展出炎症。这与微生物群的变化无关。当它们随后暴露于通常无害的肠道细菌时，炎症进展更快且更加严重。
没有心磷脂，T细胞会失去代谢适应性并触发导致疾病的应激反应。然而，这种效应是可逆的：一旦纠正了这种应激反应，肠道平衡就得以恢复，小鼠的寿命也延长了。为了进行这项研究，研究人员将现代免疫学与最先进的脂质组学和代谢方法相结合。
"这些发现为炎症提供了新的视角，"CECAD的首席研究员Corrado表示。"我们认为，特异性靶向免疫细胞的代谢可能是一种治疗炎症性肠病的全新方法。"
该研究表明，代谢影响我们的免疫反应。免疫细胞代谢效率的个体差异至少部分解释了由相同病原体引起的疾病的临床过程差异。尽管该研究仅检查了单一的代谢缺陷，但这一特定方面可能是另一块拼图，为更广泛的问题提供新的见解，即为什么感染往往以非常不同的方式进展。
从COVID-19和许多其他传染病的经验来看，一种病原体可能导致从轻度到严重甚至致命的广泛症状和疾病结果。目前尚不完全了解为什么一些人对这些病原体更易感，而其他人则不那么易感。为了更好地了解这些各种因素如何相互作用，研究将扩展到包括其他线粒体缺陷。
这些发现还可能有助于解释与Barth综合征相关的胃肠道症状，Barth综合征是一种由心磷脂缺乏引起的极其罕见的遗传病。研究表明，患有Barth综合征的患者不仅有危及生命的心脏疾病，还患有免疫系统疾病。他们更容易反复感染和出现胃肠道疾病。这至少部分可以通过在患者样本中检测到的T细胞缺陷来解释。
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